Categoría: Salud Mental

  • Lenguaje no verbal: qué comunica de verdad y qué dice la evidencia

    Lenguaje no verbal: qué comunica de verdad y qué dice la evidencia

    Entras a una entrevista de trabajo, a una primera cita o a una conversación difícil con tu familia, y alguien te dijo alguna vez que “el 93 % de la comunicación es lenguaje corporal”. De ahí sale la presión de controlar la mirada, los brazos y hasta la sonrisa. Esa cifra circula hace décadas, pero la investigación cuenta una historia más matizada y bastante más tranquilizadora.

    Aquí encontrarás qué es el lenguaje no verbal, cuáles son sus componentes (con ejemplos cotidianos), de dónde sale el mito del 93 %, qué tan bien podemos leer emociones y mentiras en otras personas, qué pasó con las “poses de poder” y qué hacer con todo esto en tu día a día.

    Respuesta directa: el lenguaje no verbal es todo lo que comunicamos sin palabras: mirada, expresión de la cara, postura, gestos, distancia entre las personas y características de la voz como el volumen o el ritmo. Importa mucho en la conversación, pero no existe un porcentaje fijo que lo mida, y sus señales no se leen como un diccionario: un mismo gesto puede significar cosas distintas según la persona, la cultura y la situación.

    ¿Qué es el lenguaje no verbal?

    El lenguaje no verbal (o comunicación no verbal) agrupa las señales que acompañan, refuerzan o contradicen lo que decimos con palabras. Algunas son conscientes, como levantar la mano para pedir la palabra. Otras salen solas, como el rubor o el temblor de la voz cuando estamos nerviosos.

    Los manuales de entrenamiento en habilidades sociales, que evalúan estas conductas en pruebas de juego de roles grabadas en video, las ordenan en pocos componentes (Bellack et al., 2004). La tabla resume los principales, con la forma en que suelen describirse en ese campo.

    ComponenteQué incluyeEjemplo cotidiano
    MiradaContacto visual, cuánto y cuándo se mira al otroMirar a quien habla y apartar la vista un momento al pensar
    Expresión facialSonrisa, ceño, gestos de sorpresa o dudaSonreír al saludar a alguien que te cae bien
    PosturaCómo se orienta y se sostiene el cuerpoInclinarte un poco hacia quien te cuenta algo importante
    GestosMovimientos de manos, brazos y cabezaAsentir con la cabeza mientras escuchas
    DistanciaEspacio físico entre las personasPararte más cerca de un amigo que de un jefe nuevo
    Voz (paralenguaje)Volumen, tono, ritmo, pausasBajar el volumen para contar algo íntimo

    Una distinción útil: la voz (cómo se dice) sigue siendo parte de lo no verbal aunque se oiga, mientras que el contenido (qué se dice) es lo verbal. Y ninguno de estos componentes se interpreta solo. Lo que informa es el conjunto y, sobre todo, la coherencia con lo que la persona está diciendo.

    ¿De dónde sale el mito de que el 93 % es no verbal?

    La cifra viene de un resumen que se hizo famoso: 7 % palabras, 38 % tono de voz y 55 % expresión facial. David Lapakko (2007) rastreó su origen hasta dos estudios de 1967 de Albert Mehrabian y colegas, con serias limitaciones metodológicas, y describe cómo la fórmula se copió de manual en manual hasta convertirse en lo que llama una leyenda urbana.

    El estudio original que se cita se titula Decoding of inconsistent communications (Mehrabian y Wiener, 1967). Es decir, trataba de mensajes cuyas palabras y tono se contradicen. Aplicar ese porcentaje a toda conversación, a una presentación de ventas o a una entrevista es una extrapolación que sus propios datos no sostienen. Si alguien te dice “te quiero” con voz glacial, el tono pesa. Si te explica cómo llegar a la estación, casi todo el contenido está en las palabras.

    Incluso libros reconocidos de inteligencia emocional subrayan que la mente emocional se expresa sobre todo por canales no verbales (Goleman, 2009). Eso es compatible con lo anterior: lo no verbal es central para transmitir emoción y actitud, sin que haya un porcentaje universal para toda la comunicación.

    ¿Se puede leer la emoción de otra persona en su cara?

    Aquí la investigación pide más cautela que la que muestran los libros populares. Una revisión de cinco especialistas examinó la idea de que se puede inferir el estado emocional de alguien a partir de sus movimientos faciales (Barrett et al., 2019). Sus conclusiones, resumidas:

    • La gente a veces sonríe cuando está contenta y frunce el ceño cuando está triste, más de lo que se esperaría por azar.
    • Aun así, la forma de expresar enojo, asco, miedo, alegría, tristeza o sorpresa varía bastante entre culturas, entre situaciones e incluso entre personas en una misma situación.
    • Un mismo gesto, como el ceño fruncido, muchas veces comunica algo distinto de un estado emocional.
    • Los autores reconocen que los movimientos faciales aportan información útil para la comunicación social, emocional o no.

    En la práctica, una cara da una pista para hacer una pregunta, no una respuesta. “Te noto serio, ¿pasó algo?” es mejor que dar por hecho que alguien está molesto. Esto también protege de un error frecuente: tomar un gesto aislado como prueba de lo que alguien siente o piensa.

    ¿Se detecta una mentira por el lenguaje corporal?

    Casi nadie lo logra mejor que el azar. Un metaanálisis de 206 documentos con 24.483 personas que juzgaron mentiras y verdades sin ayudas ni entrenamiento especial encontró una precisión promedio de 54 % (Bond y DePaulo, 2006). Clasificaron bien alrededor del 47 % de las mentiras y el 61 % de las verdades, y tendían a considerar honestos a sus interlocutores. La gente acertaba algo más al juzgar mentiras que se oyen que mentiras que solo se ven.

    Por eso conviene desconfiar de los listados de “señales de que alguien miente” (no mira a los ojos, se toca la nariz, cruza los brazos). Una persona nerviosa por temor a que no le crean puede mostrar exactamente esas conductas siendo sincera, y quien miente con soltura puede no mostrar ninguna.

    ¿Qué pasó con las poses de poder?

    La idea de que adoptar una postura expansiva un par de minutos cambia las hormonas y la conducta se hizo muy popular desde un estudio de 2010 con 42 participantes, que informó más testosterona, menos cortisol y mayor tolerancia al riesgo tras posturas de poder (Carney et al., 2010).

    La historia después fue accidentada:

    • Un intento de replicación con una muestra grande no encontró efecto sobre hormonas ni tolerancia al riesgo (Ranehill et al., 2015).
    • Un análisis de los estudios publicados concluyó que, al descontar el reporte selectivo de resultados, la literatura no sugería que el efecto existiera (Simmons y Simonsohn, 2017).
    • Los autores originales respondieron con un análisis más amplio que, según el propio título, hallaba valor de evidencia para efectos de la postura (Cuddy et al., 2018).

    Un resumen honesto es que el efecto sobre hormonas y toma de riesgos no se replicó, y que el resto sigue en debate científico. Estirarte antes de una presentación puede ayudarte a sentirte más cómodo, pero no hay base sólida para prometer cambios fisiológicos.

    ¿Importa el contacto visual?

    Sí, aunque su efecto es menos simple de lo que se dice. Una revisión sobre el efecto afectivo del contacto visual encontró que las evaluaciones explícitas (lo que la persona dice sentir al ser mirada) son inconsistentes entre estudios: algunos informan sentimientos más positivos con la mirada directa y otros lo contrario. En cambio, las medidas implícitas muestran de forma más consistente que la mirada directa aumenta la activación y evoca una reacción positiva automática (Hietanen, 2018).

    Traducido a la vida diaria: mirar a quien te habla suele transmitir atención, pero una mirada fija y sin pausas puede incomodar. Los manuales de habilidades sociales la describen como intermitente: se mira al interlocutor y se desvía la vista un momento al pensar o al ceder el turno (Bellack et al., 2004).

    También hay que recordar que la cantidad de contacto visual que resulta cómoda depende de la cultura y de la persona. Las mismas fuentes subrayan que el nivel de mirada, la distancia física y la intensidad del tono están regulados por las normas de cada comunidad, y que algo educado en un contexto puede sentirse intrusivo en otro (Bellack et al., 2004).

    Mitos y evidencia en una tabla

    Mito frecuenteQué muestra la investigación
    “El 93 % de la comunicación es no verbal”Viene de dos estudios de 1967 sobre mensajes contradictorios, con limitaciones serias (Lapakko, 2007)
    “La cara dice con certeza qué siente alguien”Hay relación con la emoción, pero varía según cultura, situación y persona (Barrett et al., 2019)
    “Se nota cuando alguien miente”Precisión media de 54 %, apenas sobre el azar (Bond y DePaulo, 2006)
    “Dos minutos de pose de poder cambian tus hormonas”La réplica con muestra grande no encontró efecto en hormonas ni riesgo (Ranehill et al., 2015)
    “Evitar la mirada siempre indica desinterés o engaño”Puede reflejar nerviosismo, timidez o diferencias personales y culturales

    Lenguaje no verbal en terapia y en la consulta médica

    En las consultas médicas reales, una revisión de 26 estudios observacionales encontró que más calidez y más escucha del clínico, y menos negatividad del personal de enfermería, se asociaron con mayor satisfacción de los pacientes. Los autores señalan que faltan estudios sobre el efecto en la salud mental y física (Henry et al., 2012).

    En psicoterapia, en cambio, los resultados son menos claros. Un metaanálisis de 23 publicaciones de 13 ensayos evaluó la sincronía no verbal entre terapeuta y paciente (por ejemplo, movimientos corporales o tono de voz que “se acompasan”). No halló una asociación global con la alianza terapéutica ni con el resultado, aunque ciertas modalidades mostraron patrones específicos y los estudios eran muy heterogéneos (Jennissen et al., 2025).

    Los manuales de terapia cognitivo-conductual describen una versión práctica de esto: un terapeuta atento transmite empatía combinando palabras con contacto visual, expresión receptiva y orientación abierta hacia el paciente, y observa los cambios bruscos de postura o de voz como un momento para preguntar qué pensamiento acaba de aparecer (Tolin, 2024). Es una herramienta clínica de exploración, y no una forma de adivinar lo que alguien piensa.

    Lenguaje no verbal, ansiedad social y neurodivergencia

    Conviene decirlo con claridad: nadie debería sacar un diagnóstico de la postura o la mirada de otra persona. Dicho eso, los manuales de entrenamiento en habilidades sociales describen que algunas condiciones se asocian con patrones no verbales particulares (Bellack et al., 2004):

    • En la ansiedad social es frecuente la evitación de la mirada, la voz baja o temblorosa y signos visibles de incomodidad. Por eso a veces la persona transmite frialdad o desinterés cuando en realidad siente miedo a ser juzgada.
    • En el autismo, la expresividad facial, el contacto visual y la variación del tono pueden ser distintos, y lo que se lee como “falta de interés” suele ser otra manera de procesar e interactuar.
    • En la esquizofrenia se describen con frecuencia afecto aplanado y menor contacto visual.

    Estos son patrones de grupo, y no señales que identifiquen a una persona concreta. Si te interesan estos temas, puedes leer sobre ansiedad social, sobre autismo en mujeres adultas o sobre la timidez. No confundas este tema con el trastorno de aprendizaje no verbal, que es un perfil del desarrollo infantil sin relación con el lenguaje corporal.

    Cómo usar todo esto en tu día a día

    La evidencia no invita a memorizar trucos. Invita a prestar atención y a verificar. Algunas ideas razonables:

    1. Busca coherencia, no una señal suelta. Fíjate en si lo que alguien dice, cómo lo dice y lo que hace van en la misma dirección. Si no, pregunta.
    2. Trata las pistas como preguntas. “Te veo distinto hoy” abre la conversación. “Estás mintiendo” la cierra.
    3. Cuida lo que sí controlas sin forzarte. Mirar a ratos a quien te habla, escuchar sin interrumpir y bajar el ritmo cuando estás nervioso ayudan más que sostener una postura rígida.
    4. Considera el contexto cultural y personal. La distancia y la mirada que resultan cómodas cambian entre países, familias y personas.
    5. Practica en situaciones de bajo riesgo. Si quieres mejorar cómo te comunicas, las guías de habilidades sociales, de comunicación asertiva y de cómo iniciar y mantener una conversación traen ejercicios concretos.

    Si lo que te preocupa es cómo te ven al hablar frente a otros, el artículo sobre el miedo a hablar en público reúne estrategias con respaldo, y si es una entrevista de trabajo, la guía de entrevista por competencias enseña a ordenar lo que vas a decir.

    Cuándo buscar ayuda profesional

    El lenguaje no verbal por sí solo no es un problema clínico. Conviene consultar a un psicólogo cuando el miedo a ser juzgado te lleva a evitar conversaciones, reuniones o encuentros que te importan, cuando la vergüenza o la tensión te impiden hablar con otras personas de manera sostenida, o cuando te cuesta entender cómo te perciben los demás y eso te afecta en el trabajo o en tus vínculos. Esos criterios de interferencia en tu vida pesan más que cualquier gesto.

    Si algo de esto te resuena, puedes escribirnos desde la página de contacto y revisar tu caso con calma. Una evaluación profesional distingue entre timidez, ansiedad social y otras explicaciones, algo que ninguna lista de señales corporales puede hacer.

    Preguntas frecuentes

    ¿Cuáles son los tipos de lenguaje no verbal?

    Los principales son la mirada, la expresión facial, la postura, los gestos, la distancia entre las personas y las características de la voz, como el volumen, el tono y el ritmo. Se usan juntos y se interpretan según el contexto y la cultura, de modo que ninguno funciona por sí solo como señal fiable.

    ¿Es cierto que el 93 % de la comunicación es no verbal?

    No. La cifra proviene de dos estudios de 1967 sobre mensajes en los que las palabras y el tono se contradecían, con limitaciones metodológicas serias según Lapakko (2007). Aplicarla a toda conversación es una extrapolación sin respaldo. Lo no verbal importa, sobre todo para transmitir emociones, pero no hay un porcentaje universal.

    ¿Se puede saber si alguien miente por su lenguaje corporal?

    En general no con buena precisión. Un metaanálisis con más de 24.000 personas encontró que, sin ayudas especiales, se acierta alrededor del 54 % de las veces, apenas por encima del azar (Bond y DePaulo, 2006). Las señales clásicas, como desviar la mirada, también aparecen en personas sinceras que están nerviosas.

    ¿Evitar el contacto visual significa que alguien no me presta atención?

    No necesariamente. Puede reflejar nerviosismo, timidez, ansiedad social, concentración o simplemente normas culturales y diferencias personales, como las que existen en el autismo. La mirada directa suele sentirse como atención, pero una mirada fija y sin pausas también puede incomodar. Ante la duda, pregunta en lugar de interpretar.

    ¿Te gustaría conversarlo con alguien?

    Si algo de lo que leíste te tocó de cerca y quieres hablarlo con un psicólogo, puedes agendar una hora. Vemos juntos por dónde empezar, a tu ritmo.

    Agenda una hora

    Si estás pasando por una crisis o piensas en hacerte daño, llama al *4141, la Línea de Prevención del Suicidio del Ministerio de Salud: es gratuita desde celulares y atiende las 24 horas, todos los días.

    Referencias

    Barrett, L. F., Adolphs, R., Marsella, S., Martinez, A. M., & Pollak, S. D. (2019). Emotional expressions reconsidered: Challenges to inferring emotion from human facial movements. Psychological Science in the Public Interest, 20(1), 1-68. https://doi.org/10.1177/1529100619832930

    Bellack, A. S., Mueser, K. T., Gingerich, S., & Agresta, J. (2004). Social skills training for schizophrenia: A step-by-step guide (2nd ed.). Guilford Press.

    Bond, C. F., & DePaulo, B. M. (2006). Accuracy of deception judgments. Personality and Social Psychology Review, 10(3), 214-234. https://doi.org/10.1207/s15327957pspr1003_2

    Carney, D. R., Cuddy, A. J. C., & Yap, A. J. (2010). Power posing: Brief nonverbal displays affect neuroendocrine levels and risk tolerance. Psychological Science, 21(10), 1363-1368. https://doi.org/10.1177/0956797610383437

    Cuddy, A. J. C., Schultz, S. J., & Fosse, N. E. (2018). P-curving a more comprehensive body of research on postural feedback reveals clear evidential value for power-posing effects: Reply to Simmons and Simonsohn (2017). Psychological Science, 29(4), 656-666. https://doi.org/10.1177/0956797617746749

    Goleman, D. (2009). Emotional intelligence: Why it can matter more than IQ. Bloomsbury. (Obra original publicada en 1995)

    Henry, S. G., Fuhrel-Forbis, A., Rogers, M. A. M., & Eggly, S. (2012). Association between nonverbal communication during clinical interactions and outcomes: A systematic review and meta-analysis. Patient Education and Counseling, 86(3), 297-315. https://doi.org/10.1016/j.pec.2011.07.006

    Hietanen, J. K. (2018). Affective eye contact: An integrative review. Frontiers in Psychology, 9, Article 1587. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.01587

    Jennissen, S., Huber, J., Ditzen, B., & Dinger, U. (2025). Association between nonverbal synchrony, alliance, and outcome in psychotherapy: Systematic review and meta-analysis. Psychotherapy Research, 35(7), 1213-1228. https://doi.org/10.1080/10503307.2024.2423662

    Lapakko, D. (2007). Communication is 93% nonverbal: An urban legend proliferates. Communication and Theater Association of Minnesota Journal, 34(1). https://doi.org/10.56816/2471-0032.1000

    Mehrabian, A., & Wiener, M. (1967). Decoding of inconsistent communications. Journal of Personality and Social Psychology, 6(1), 109-114. https://doi.org/10.1037/h0024532

    Ranehill, E., Dreber, A., Johannesson, M., Leiberg, S., Sul, S., & Weber, R. A. (2015). Assessing the robustness of power posing: No effect on hormones and risk tolerance in a large sample of men and women. Psychological Science, 26(5), 653-656. https://doi.org/10.1177/0956797614553946

    Simmons, J. P., & Simonsohn, U. (2017). Power posing: P-curving the evidence. Psychological Science, 28(5), 687-693. https://doi.org/10.1177/0956797616658563

    Tolin, D. F. (2024). Doing CBT: A comprehensive guide to working with behaviors, thoughts, and emotions (2nd ed.). Guilford Press.

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental y evaluación psicológica. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Daños Cerebrales por Consumo de Drogas: Qué Se Sabe y Qué Se Recupera

    Daños Cerebrales por Consumo de Drogas: Qué Se Sabe y Qué Se Recupera

    Mucha gente llega a esta pregunta por miedo: un hijo que fuma marihuana, una pareja que bebe hace años, uno mismo después de una época de consumo intenso. La duda de fondo es la misma: los daños cerebrales por consumo de drogas, ¿son permanentes o el cerebro se repone cuando se deja de consumir?

    La respuesta honesta depende de la sustancia, de cuánto tiempo y a qué edad se consumió, y de cuánto lleva la persona sin consumir. Aquí vas a ver qué muestran los metaanálisis y las revisiones sistemáticas sustancia por sustancia, qué se recupera y en cuánto tiempo, y por qué conviene desconfiar de los titulares que prometen daño irreversible o recuperación total.

    En breve: el consumo sostenido de alcohol, estimulantes, opioides e inhalantes se asocia con déficits de atención, memoria y funciones ejecutivas, y en el caso del alcohol con pérdida de volumen de sustancia gris. En el cannabis los déficits son pequeños y, en buena parte, ceden con unas semanas de abstinencia. La recuperación suele ser gradual y parcial según la sustancia: en el alcohol, la disfunción cognitiva puede mantenerse cerca de un año tras dejarlo (Stavro et al., 2013). Casi todos los estudios comparan grupos en un momento dado, así que no prueban por sí solos que la droga sea la causa.

    ¿Los daños cerebrales por consumo de drogas son permanentes?

    Que las drogas dañan el cerebro es cierto en parte. Algunas lesiones asociadas al consumo son permanentes, pero la mayoría de los déficits cognitivos descritos en consumidores son de magnitud pequeña o moderada y mejoran, al menos en parte, con la abstinencia. Hay excepciones graves: el síndrome de Korsakoff por alcohol, el daño por falta de oxígeno tras una sobredosis y el efecto de los inhalantes sobre la sustancia blanca.

    Conviene separar tres cosas que se mezclan en los titulares. Una es el efecto agudo de la sustancia, que dura horas o días. Otra es el déficit residual, que aparece en quien dejó de consumir hace poco y aún tiene abstinencia. La tercera es el daño estructural duradero, que es el que preocupa de verdad y el más difícil de demostrar. La NIDA resume que el consumo prolongado altera el circuito de recompensa y que esos cambios pueden persistir, de modo que los deseos de consumir reaparecen incluso años después; lo que sigue baja ese mensaje general a cada sustancia, con las cifras de los estudios.

    ¿Qué le hace cada sustancia al cerebro y cuánto se recupera?

    La relación entre consumo de drogas y cerebro cambia mucho según la sustancia. Esta tabla resume los metaanálisis y revisiones que se detallan en las secciones siguientes. Los tamaños de efecto y los plazos son promedios de grupos, no predicciones para una persona.

    SustanciaQué se observaQué pasa al dejarla
    AlcoholDéficits moderados en casi todos los dominios cognitivos; menor sustancia gris en corteza prefrontal, ínsula, estriado y otras zonasMejora gradual; la disfunción puede durar hasta cerca de un año y suele atenuarse hacia el año de sobriedad
    CannabisDéficits pequeños de memoria, aprendizaje y funciones ejecutivasEn la mayoría de los estudios se atenúan tras unos días a pocas semanas; con 25 días o más de abstinencia el efecto deja de ser significativo
    MetanfetaminaDeterioro moderado en la mayoría de los dominios, más marcado en impulsividad y cognición socialRecuperación parcial; algunos déficits pueden persistir
    CocaínaCambios en imagen cerebral; los déficits cognitivos medidos son menos amplios de lo que se creíaHay debate; las revisiones no coinciden
    OpioidesDéficits leves a moderados, sobre todo en memoria de trabajo, flexibilidad e impulsividadMenor efecto psicomotor cuanto más larga la abstinencia
    MDMA (éxtasis)Peor rendimiento en tareas de memoria visuoespacialLos manuales describen déficits de memoria estables en exconsumidores abstinentes durante meses o años
    Inhalantes (solventes)Daño en sustancia blanca y déficits de aprendizaje, memoria y ejecutivosParte mejora en semanas; memoria y funciones ejecutivas pueden no recuperarse del todo

    Alcohol: el daño cerebral mejor documentado

    El alcohol es la sustancia con más evidencia de daño cerebral. Un metaanálisis de 62 estudios encontró deterioro moderado en 11 de 12 dominios cognitivos (velocidad de procesamiento, memoria de trabajo, atención, funciones ejecutivas, aprendizaje y memoria verbal y visual, entre otros) en personas con abuso o dependencia que llevaban poco tiempo abstinentes, y deterioro moderado en 10 dominios en abstinencia intermedia. En abstinencia larga los efectos eran pequeños. Los autores concluyen que la disfunción puede mantenerse alrededor de un año tras la desintoxicación y que, en general, cede hacia el año de sobriedad (Stavro et al., 2013).

    En las imágenes pasa algo parecido. Un metaanálisis de resonancias con 433 personas con trastorno por consumo de alcohol y 498 controles halló menos sustancia gris en la ínsula, el estriado, la corteza prefrontal dorsolateral, el cingulado anterior, el tálamo izquierdo y el hipocampo derecho. En algunas regiones la pérdida se relacionaba con los años de dependencia y con el alcohol consumido a lo largo de la vida (Yang et al., 2016). Otro metaanálisis independiente coincidió en la corteza prefrontal, el estriado dorsal, la ínsula y el cingulado posterior (Xiao et al., 2015).

    Los manuales de neuropsicología describen además un perfil típico: lo más afectado son las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, la flexibilidad mental y el control de impulsos, mientras que conocimientos muy aprendidos como el vocabulario básico suelen conservarse (Lezak et al., 2012; Fernández y Verdejo, 2010). Esos manuales señalan también que la mayor parte de la recuperación espontánea ocurre en las primeras semanas tras la desintoxicación y que luego sigue más lenta, durante meses o años.

    Wernicke-Korsakoff: la complicación grave y evitable

    La encefalopatía de Wernicke es una urgencia médica causada por falta de tiamina (vitamina B1), frecuente en el alcoholismo crónico por mala alimentación y malabsorción. Se trata con reposición urgente de tiamina y, si se hace a tiempo, es reversible; si no, puede evolucionar al síndrome de Korsakoff, con daño en gran parte irreversible (Latt y Dore, 2014). Una revisión radiológica estima su prevalencia entre 0,4 % y 2,8 %, advierte que la tríada clásica (confusión, mala coordinación al caminar y alteración de los movimientos oculares) está completa solo en 16 % a 33 % de los casos al inicio, y añade que el alcohol explica cerca de la mitad de los casos (Ota et al., 2020).

    El Korsakoff se reconoce por una amnesia que impide fijar recuerdos nuevos, con relleno de los vacíos por recuerdos falsos (confabulación), y la amnesia densa suele ser permanente (Lezak et al., 2012). Hay estrategias de rehabilitación de la memoria con resultados favorables, aunque una revisión sistemática de 16 estudios llegó solo a conclusiones tentativas por la calidad desigual de los trabajos (Svanberg y Evans, 2013).

    Cannabis: efectos pequeños que en gran parte ceden

    En cannabis, los metaanálisis son menos alarmantes de lo que sugiere el imaginario popular. Uno con 69 estudios en adolescentes y adultos jóvenes halló un efecto pequeño sobre el rendimiento cognitivo en quienes consumían de forma frecuente o intensa (d = −0,25), con deficiencias que disminuían después de más de 72 horas de abstinencia. Sus autores sostienen que la literatura previa pudo exagerar la magnitud y la persistencia de los déficits (Scott et al., 2018).

    Otro metaanálisis separó los estudios que evaluaron a personas con al menos 25 días sin consumir: ahí no apareció un efecto significativo sobre el rendimiento global ni sobre ninguno de los ocho dominios analizados, de modo que los efectos negativos parecían limitarse a los primeros 25 días (Schreiner y Dunn, 2012). En adultos con consumo largo y regular, un metaanálisis posterior sí halló déficits pequeños en funciones ejecutivas, aprendizaje y memoria, y moderados en toma de decisiones, sin diferencias significativas en atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento (Lovell et al., 2020).

    En adolescentes el cuadro tiene matices. Un seguimiento de tres semanas con 19 consumidores de 15 a 19 años mostró que el aprendizaje verbal y la memoria de trabajo mejoraban con la abstinencia, mientras que los problemas de atención persistían (Hanson et al., 2010). Y una revisión sistemática de 56 estudios en adultos describió déficits sutiles al menos siete días después de un consumo intenso, y señales de menor volumen del hipocampo, aunque otros cambios estructurales siguen en discusión (Nader y Sanchez, 2018). Si te interesa qué pasa en el cuerpo y la mente al dejarlo, hay una guía sobre dejar de fumar marihuana, y otra para madres y padres sobre qué hacer cuando un hijo fuma marihuana.

    Cocaína y metanfetamina: lo que se midió y lo que se discute

    Para la metanfetamina, un metaanálisis de 44 estudios con 1.592 personas con trastorno por consumo y 1.820 controles encontró deterioro moderado en atención, funciones ejecutivas, lenguaje, aprendizaje y memoria verbal, memoria visual y memoria de trabajo. Los déficits de impulsividad, procesamiento de la recompensa y cognición social fueron los más marcados, aunque salen de pocos estudios, y los autores detectaron sesgo de publicación (Potvin et al., 2018).

    Con la cocaína la evidencia es más discutida. Una revisión crítica encontró que la mayoría de los estudios reportan diferencias de estructura, actividad y metabolismo cerebral entre consumidores y no consumidores, pero que las diferencias de rendimiento cognitivo aparecen en una minoría de las medidas, y que la mayoría de los trabajos no comparó con datos normativos. Concluye que la idea de déficits cognitivos amplios en quien consume cocaína no queda respaldada por la evidencia actual (Frazer et al., 2018). Los manuales clásicos, en cambio, describen alteraciones de atención, flexibilidad mental y control de impulsos, con una recuperación desigual: la memoria verbal mejora antes que las funciones ejecutivas (Fernández y Verdejo, 2010; Lezak et al., 2012). Las dos lecturas pueden convivir: hay diferencias reales, y su tamaño y su relevancia en la vida diaria siguen en debate.

    Opioides: déficits leves a moderados

    Un metaanálisis halló que el consumo crónico de opioides se asocia con déficits en varios dominios, pero que solo eran sólidos en memoria de trabajo verbal, impulsividad cognitiva (tomar riesgos) y flexibilidad cognitiva, con efecto de magnitud media. Los autores señalan además problemas metodológicos en los estudios disponibles (Baldacchino et al., 2012).

    Una síntesis más reciente de 61 estudios, con 2.580 personas con trastorno por consumo de opioides y 2.102 controles, describió una disfunción cognitiva generalizada y leve, con el mayor efecto en habilidades psicomotoras complejas. Aunque las diferencias eran significativas, los puntajes promedio de los pacientes solían caer dentro del rango normal, y a mayor tiempo de abstinencia, menor era la diferencia en el dominio psicomotor (Wollman et al., 2019).

    MDMA (éxtasis)

    Una revisión sistemática con metaanálisis de 52 estudios mostró peor rendimiento de quienes usan éxtasis frente a controles en tareas de memoria visuoespacial: recordar elementos espaciales, reconocer figuras y reproducirlas. No encontró una relación lineal entre el consumo estimado y el tamaño del efecto (Murphy et al., 2012). Ese último dato complica la idea de que más pastillas significa proporcionalmente más daño, y deja ver lo difícil que es medir cuánto consumió cada persona.

    Inhalantes y solventes: sustancia blanca y recuperación incompleta

    Los inhalantes (pegamentos, bencina, tolueno) son de las sustancias menos estudiadas, aunque se usan mucho en la adolescencia, según una revisión sobre tolueno (Woodward y Braunscheidel, 2023). En un estudio con resonancia de difusión, adolescentes con consumo prolongado de inhalantes mostraron más alteraciones en la sustancia blanca que consumidores de cannabis, sobre todo si habían empezado temprano; la muestra era pequeña (11 jóvenes en cada grupo de consumo) y de corte transversal (Yücel et al., 2010).

    La pregunta de la recuperación se midió en consumidores de bencina durante 8 semanas de tratamiento residencial: el aprendizaje por asociación mejoró en 6 semanas, pero la velocidad visomotora, el aprendizaje, la memoria y las funciones ejecutivas seguían alteradas al terminar, y en algunos casos más allá. Los autores concluyen que la memoria y las funciones ejecutivas mejoran de forma gradual durante meses o años y que quizá no se recuperen por completo (Dingwall et al., 2011).

    ¿El daño viene de la droga o de otra cosa?

    Esta es la pregunta que más cambia la lectura de todo lo anterior, y tiene al menos cuatro respuestas posibles.

    • Orden de los hechos. La mayoría de los estudios compara consumidores con no consumidores en un solo momento. Eso muestra una asociación, no que la droga haya causado la diferencia: alguien con menor rendimiento previo o más impulsividad podría rendir peor y, a la vez, consumir más. Lo reconoce el propio metaanálisis de cannabis en jóvenes al advertir que los déficits pueden reflejar efectos residuales del consumo agudo o de la abstinencia (Scott et al., 2018).
    • Falta de oxígeno. Una sobredosis de opioides, alcohol u otros depresores puede frenar la respiración y dejar al cerebro sin oxígeno. Ese daño afecta sobre todo al hipocampo y a los ganglios basales, y suele producir una amnesia marcada para lo nuevo, que es diferente del cuadro lento de la neurotoxicidad directa (Ramos et al., 2010; Lezak et al., 2012).
    • Golpes en la cabeza y desnutrición. El consumo intenso se acompaña de caídas, accidentes y mala alimentación, que dañan el cerebro por su cuenta. Los manuales piden separar qué parte del déficit corresponde a cada causa antes de atribuirlo todo a la sustancia (Fernández y Verdejo, 2010). Una guía sobre secuelas de un golpe en la cabeza explica cómo se recuperan.
    • Depresión, ansiedad y sueño. Un ánimo muy bajo o un insomnio severo enlentecen la atención y la memoria, y son frecuentes junto al consumo. Medir la cognición en plena abstinencia o con depresión activa exagera el déficit (Fernández y Verdejo, 2010).

    ¿Se recupera el cerebro al dejar las drogas y cuánto tarda?

    No existe un plazo único. Estos son los rangos que aparecen en la evidencia citada, sustancia por sustancia.

    SustanciaPlazo que muestran los estudios
    CannabisMejora a partir de 72 horas; sin efecto significativo con 25 días o más de abstinencia en adultos. En adolescentes, la atención puede seguir alterada tras 3 semanas
    AlcoholDisfunción que puede mantenerse hasta cerca de un año, con atenuación hacia el año de sobriedad. Parte de la pérdida de sustancia gris se asocia a años de dependencia
    OpioidesA mayor abstinencia, menor diferencia psicomotora respecto de controles
    SolventesAprendizaje por asociación mejora en 6 semanas; memoria y funciones ejecutivas, durante meses o años, quizá de forma incompleta
    EstimulantesRecuperación parcial y desigual según el dominio, con plazos largos en funciones ejecutivas (Fernández y Verdejo, 2010; Lezak et al., 2012)

    La mejoría se apoya en la capacidad del cerebro de reorganizarse, que se explica en la guía sobre neuroplasticidad. Esa capacidad existe, pero ninguna de las revisiones citadas permite prometer una recuperación completa.

    ¿Qué ayuda a recuperarse?

    La evidencia disponible apunta a pocas cosas concretas. Lo primero es dejar de consumir o reducir de forma sostenida, porque los estudios de recuperación citados miden la mejoría a medida que pasa el tiempo sin consumo. Si además de beber hay mala alimentación, conviene que un médico evalúe el riesgo de falta de tiamina, por lo que se explicó del Wernicke-Korsakoff (Latt y Dore, 2014). Cuando hay problemas de memoria persistentes por alcohol, la rehabilitación neuropsicológica con estrategias de memoria muestra beneficios, aunque la calidad de los estudios es limitada (Svanberg y Evans, 2013).

    Para sostener el cambio, ayuda entender el deseo de consumir, que se aborda en la guía sobre el craving, y la discusión entre dejar del todo o reducir daños, en reducción de daños o abstinencia total. Si el que consume es alguien cercano, hay una guía sobre cómo ayudar a un familiar adicto. Y para quien se pregunta si lo suyo ya es un problema, la guía sobre consumo social o problemático de alcohol ayuda a ubicarse.

    ¿Cuándo conviene una evaluación neuropsicológica?

    Una evaluación neuropsicológica mide atención, memoria, velocidad de procesamiento y funciones ejecutivas con pruebas estandarizadas, y sirve para saber si hay un deterioro cognitivo por alcohol y drogas, cuánto cambió el rendimiento y qué rehabilitar. Los manuales recomiendan hacerla cuando la persona lleva un tiempo de abstinencia sostenida, de unas 3 a 4 semanas en adelante, porque durante la intoxicación y las primeras semanas el malestar y el insomnio inflan los déficits, y repetirla meses después para ver la evolución (Fernández y Verdejo, 2010).

    Al interpretar los resultados se tienen en cuenta los factores que se vieron más arriba: depresión, golpes previos, desnutrición, nivel educativo y reserva cognitiva (Fernández y Verdejo, 2010; Hebben y Milberg, 2012). Hay una guía general sobre la evaluación neuropsicológica y cómo se desarrolla.

    Cuándo conviene pedir ayuda

    Hay situaciones que no esperan. Si alguien no responde, respira muy lento o tiene los labios azulados tras consumir, es una emergencia: llama al 131 (SAMU). Si una persona que bebe mucho presenta confusión repentina, dificultad para caminar o movimientos extraños de los ojos, también corresponde urgencia, porque podría ser una encefalopatía de Wernicke y el tratamiento con tiamina debe empezar de inmediato.

    Fuera de la urgencia, conviene consultar cuando hay olvidos nuevos, dificultad para concentrarse o planificar, cambios de carácter o un consumo que la persona no logra controlar. Para orientación gratuita y sin juzgar, el Fono Drogas y Alcohol 1412 de SENDA atiende de lunes a domingo entre 8:00 y 20:00, también a quien llama por otra persona. Un psicólogo clínico puede evaluar el consumo, las dificultades de memoria y atención, y derivar a evaluación neuropsicológica o médica cuando haga falta.

    Preguntas frecuentes

    ¿Las drogas destruyen neuronas para siempre?

    Depende de la sustancia. El alcohol se asocia con pérdida de volumen de sustancia gris que en parte se relaciona con los años de dependencia, y los inhalantes con daño de sustancia blanca. En cannabis, los déficits son pequeños y suelen ceder con la abstinencia. Los estudios son en su mayoría transversales, así que no prueban por sí solos que la sustancia sea la causa.

    ¿Cuánto tarda el cerebro en recuperarse después de dejar las drogas?

    Depende de la sustancia. Con cannabis, el rendimiento mejora desde las 72 horas y con 25 días o más de abstinencia no hay efecto significativo en adultos. Con alcohol, la disfunción cognitiva puede persistir cerca de un año. Con solventes, la memoria y las funciones ejecutivas mejoran durante meses o años y quizá no del todo.

    ¿El cannabis daña el cerebro de los adolescentes?

    Un metaanálisis en adolescentes y adultos jóvenes halló un efecto pequeño en el rendimiento cognitivo (d = −0,25), que disminuía con más de 72 horas de abstinencia. Un seguimiento de tres semanas en adolescentes mostró que el aprendizaje verbal mejoraba, mientras la atención seguía alterada. Los resultados son de grupos, no predicen a una persona concreta.

    ¿Qué droga daña más el cerebro?

    La evidencia no permite un ranking fiable, porque los estudios usan muestras, dosis y plazos distintos. El alcohol es la sustancia con el daño estructural y cognitivo mejor documentado, y los inhalantes y la metanfetamina muestran efectos relevantes. Además, el policonsumo es habitual y dificulta atribuir el daño a una sola sustancia.

    ¿Puedo saber si mi cerebro está dañado por el consumo?

    Una evaluación neuropsicológica mide el rendimiento en atención, memoria y funciones ejecutivas, y se interpreta junto con la historia de consumo, golpes en la cabeza, alimentación y estado de ánimo. Se recomienda hacerla tras unas 3 a 4 semanas de abstinencia. Un puntaje bajo no identifica por sí solo la causa del déficit.

    ¿Qué es el síndrome de Korsakoff?

    Es una amnesia grave, asociada al alcoholismo crónico y a la falta de tiamina, en la que la persona no logra fijar recuerdos nuevos y puede rellenar vacíos con recuerdos falsos. Suele seguir a una encefalopatía de Wernicke no tratada a tiempo. Su daño es en gran parte irreversible, de ahí la urgencia de la tiamina.

    ¿Te gustaría conversarlo con alguien?

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    Si estás pasando por una crisis o piensas en hacerte daño, llama al *4141, la Línea de Prevención del Suicidio del Ministerio de Salud: es gratuita desde celulares y atiende las 24 horas, todos los días.

    Referencias

    Baldacchino, A., Balfour, D. J., Passetti, F., Humphris, G., & Matthews, K. (2012). Neuropsychological consequences of chronic opioid use: a quantitative review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 36(9), 2056-2068. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.06.006

    Dingwall, K. M., Maruff, P., Fredrickson, A., & Cairney, S. (2011). Cognitive recovery during and after treatment for volatile solvent abuse. Drug and Alcohol Dependence, 118(2-3), 180-185. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.03.017

    Fernández, M. J., & Verdejo, A. (2010). Alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas y sus aplicaciones al contexto forense. En A. Jarne (Coord.), Manual de neuropsicología forense: De la clínica a los tribunales (pp. 507-546). Herder.

    Frazer, K. M., Richards, Q., & Keith, D. R. (2018). The long-term effects of cocaine use on cognitive functioning: A systematic critical review. Behavioural Brain Research, 348, 241-262. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2018.04.005

    Hanson, K. L., Winward, J. L., Schweinsburg, A. D., Medina, K. L., Brown, S. A., & Tapert, S. F. (2010). Longitudinal study of cognition among adolescent marijuana users over three weeks of abstinence. Addictive Behaviors, 35(11), 970-976. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2010.06.012

    Hebben, N., & Milberg, W. (2012). Fundamentos para la evaluación neuropsicológica. Manual Moderno.

    Latt, N., & Dore, G. (2014). Thiamine in the treatment of Wernicke encephalopathy in patients with alcohol use disorders. Internal Medicine Journal, 44(9), 911-915. https://doi.org/10.1111/imj.12522

    Lezak, M. D., Howieson, D. B., Bigler, E. D., & Tranel, D. (2012). Neuropsychological assessment (5.ª ed.). Oxford University Press.

    Lovell, M. E., Akhurst, J., Padgett, C., Garry, M. I., & Matthews, A. (2020). Cognitive outcomes associated with long-term, regular, recreational cannabis use in adults: A meta-analysis. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 28(4), 471-494. https://doi.org/10.1037/pha0000326

    Murphy, P. N., Bruno, R., Ryland, I., Wareing, M., Fisk, J. E., Montgomery, C., & Hilton, J. (2012). The effects of ‘ecstasy’ (MDMA) on visuospatial memory performance: findings from a systematic review with meta-analyses. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 27(2), 113-138. https://doi.org/10.1002/hup.1270

    Nader, D. A., & Sanchez, Z. M. (2018). Effects of regular cannabis use on neurocognition, brain structure, and function: a systematic review of findings in adults. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 44(1), 4-18. https://doi.org/10.1080/00952990.2017.1306746

    Ota, Y., Capizzano, A. A., Moritani, T., Naganawa, S., Kurokawa, R., & Srinivasan, A. (2020). Comprehensive review of Wernicke encephalopathy: pathophysiology, clinical symptoms and imaging findings. Japanese Journal of Radiology, 38(9), 809-820. https://doi.org/10.1007/s11604-020-00989-3

    Potvin, S., Pelletier, J., Grot, S., Hébert, C., Barr, A. M., & Lecomte, T. (2018). Cognitive deficits in individuals with methamphetamine use disorder: A meta-analysis. Addictive Behaviors, 80, 154-160. https://doi.org/10.1016/j.addbeh.2018.01.021

    Ramos, R., Manes, F., & Gleichgerrcht, E. L. (2010). Valoración del daño cerebral por anoxia. En A. Jarne (Coord.), Manual de neuropsicología forense: De la clínica a los tribunales (pp. 635-662). Herder.

    Schreiner, A. M., & Dunn, M. E. (2012). Residual effects of cannabis use on neurocognitive performance after prolonged abstinence: a meta-analysis. Experimental and Clinical Psychopharmacology, 20(5), 420-429. https://doi.org/10.1037/a0029117

    Scott, J. C., Slomiak, S. T., Jones, J. D., Rosen, A. F. G., Moore, T. M., & Gur, R. C. (2018). Association of Cannabis With Cognitive Functioning in Adolescents and Young Adults: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Psychiatry, 75(6), 585-595. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.0335

    Stavro, K., Pelletier, J., & Potvin, S. (2013). Widespread and sustained cognitive deficits in alcoholism: a meta-analysis. Addiction Biology, 18(2), 203-213. https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00418.x

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    Wollman, S. C., Hauson, A. O., Hall, M. G., Connors, E. J., Allen, K. E., Stern, M. J., Stephan, R. A., Kimmel, C. L., Sarkissians, S., Barlet, B. D., & Flora-Tostado, C. (2019). Neuropsychological functioning in opioid use disorder: A research synthesis and meta-analysis. The American Journal of Drug and Alcohol Abuse, 45(1), 11-25. https://doi.org/10.1080/00952990.2018.1517262

    Woodward, J. J., & Braunscheidel, K. M. (2023). The Effects of the Inhalant Toluene on Cognitive Function and Behavioral Flexibility: A Review of Recent Findings. Addiction Neuroscience, 5, 100059. https://doi.org/10.1016/j.addicn.2022.100059

    Xiao, P., Dai, Z., Zhong, J., Zhu, Y., Shi, H., & Pan, P. (2015). Regional gray matter deficits in alcohol dependence: A meta-analysis of voxel-based morphometry studies. Drug and Alcohol Dependence, 153, 22-28. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2015.05.030

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    Yücel, M., Zalesky, A., Takagi, M. J., Bora, E., Fornito, A., Ditchfield, M., Egan, G. F., Pantelis, C., & Lubman, D. I. (2010). White-matter abnormalities in adolescents with long-term inhalant and cannabis use: a diffusion magnetic resonance imaging study. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 35(6), 409-412. https://doi.org/10.1503/jpn.090177

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • ¿Qué es la personalidad antisocial? Ejemplos y diferencias con lo asocial

    ¿Qué es la personalidad antisocial? Ejemplos y diferencias con lo asocial

    Llamar “antisocial” a quien prefiere quedarse en casa leyendo es un error muy común, y mezcla dos cosas que casi no se parecen. Una persona asocial se aparta del trato social y no le hace daño a nadie. Una persona con personalidad antisocial pasa por encima de las normas y de los derechos de los demás, una y otra vez.

    Aquí encontrarás qué dice la clínica de cada una, ejemplos concretos, dónde caben la timidez, la ansiedad social y el trastorno esquizoide, y qué sabe la investigación sobre cómo se desarrolla la personalidad antisocial y si tiene tratamiento.

    Respuesta directa: la personalidad antisocial (trastorno de personalidad antisocial en el DSM-5-TR) es un patrón sostenido de desprecio por los derechos ajenos que empieza en la infancia o la adolescencia y sigue en la adultez: mentir, manipular, agredir, incumplir obligaciones y sentir poco o ningún remordimiento. Lo asocial no es un diagnóstico. Describe a quien evita o busca poco el contacto social, sin intención de dañar a otros.

    ¿Qué diferencia hay entre antisocial y asocial?

    Antisocial habla de lo que alguien hace contra otras personas y contra las normas. Asocial habla de cuánto contacto social busca alguien. La primera pregunta mide la calidad de la relación con los demás, la segunda mide la cantidad. Por eso existen personas muy sociables y antisociales a la vez (el estafador simpático) y personas muy solitarias y amables.

    El modelo de los cinco grandes factores de la personalidad ordena esta idea con claridad. La extraversión regula cuánto contacto social se busca, y la amabilidad regula la orientación hacia los demás, desde la compasión hasta el antagonismo (McCrae y Costa, 2003).

    Son dimensiones independientes. Quien puntúa bajo en extraversión es introvertido y solitario, pero sin hostilidad. Quien puntúa muy bajo en amabilidad tiende a usar a los demás como medios para sus fines.

    Puedes revisar el modelo completo en la guía de los cinco grandes rasgos de personalidad.

    AspectoAntisocialAsocial
    Qué lo defineViolar derechos y normas de forma repetidaBuscar poco contacto social o evitarlo
    Trato hacia los demásEngaña, manipula o agrede para conseguir algoSe mantiene al margen, sin hostilidad
    Relación con las normasLas desprecia o las rompeLas cumple como cualquier persona
    RemordimientoPoco o ninguno después de dañar a alguienEl esperable en cualquier persona
    Es un diagnósticoSí, cuando cumple los criterios del trastornoNo, es una descripción de conducta
    Daño que produceA otros y a la propia personaNinguno, salvo que aparezca una soledad que duela

    ¿Cuándo se habla de trastorno de personalidad antisocial?

    El diagnóstico tiene reglas estrictas. Según el DSM-5-TR (American Psychiatric Association, 2022) y la revisión de Davis en Beck y Freeman (2003), solo puede darse desde los 18 años y exige evidencia de trastorno de conducta antes de los 15. Desde los 15 años debe haber un patrón generalizado de desprecio por los derechos ajenos, con tres o más de estas siete conductas:

    • Incumplir normas y leyes de forma repetida, con actos que justificarían un arresto.
    • Engañar: mentir, usar nombres falsos o estafar para obtener dinero, ventaja o placer.
    • Actuar por impulso o no poder planificar el futuro.
    • Mostrar irritabilidad y agresividad, con peleas o agresiones repetidas, incluida la violencia hacia la pareja o los hijos.
    • Descuidar de forma imprudente la seguridad propia o ajena, como conducir ebrio o a exceso de velocidad.
    • Mantener una irresponsabilidad sostenida: no sostener un trabajo ni cumplir las obligaciones económicas.
    • Sentir indiferencia tras herir, maltratar o robar, o justificarlo.

    Además, estas conductas no pueden aparecer solo durante un episodio de manía o de esquizofrenia. Si un adulto tiene conductas irresponsables o delictivas pero no hay historia de trastorno de conducta antes de los 15, no cumple los criterios completos y se habla de rasgos antisociales (Davis, en Beck y Freeman, 2003).

    La diferencia pesa en los números.

    En una encuesta nacional de EE. UU. con 36.309 adultos, el 4,3 % cumplía criterios de trastorno de personalidad antisocial, y otro 20,3 % mostraba el patrón adulto sin haber tenido trastorno de conducta antes de los 15 (Goldstein et al., 2017). La conducta antisocial es mucho más frecuente que el trastorno.

    En ambos grupos aparecían más consumo de sustancias, depresión persistente, estrés postraumático y otros trastornos de personalidad, y la mayoría de las personas no recibía tratamiento. El estudio es estadounidense y las fuentes revisadas no traen una cifra comparable para Chile.

    El modelo cognitivo de Beck y Freeman (2003) agrega cómo se ve la persona por dentro. Tiende a verse como fuerte y autónoma, y a ver a los demás como explotadores o como débiles.

    Aparecen creencias como “tengo derecho a violar las reglas” o “mentir está bien mientras no te atrapen”. No es una lista para diagnosticar a nadie, pero ayuda a entender por qué el daño a otros no se vive como un problema.

    Ejemplos de conducta antisocial

    Imagina a un hombre de 35 años con tres trabajos abandonados en dos años, todos sin aviso. Les pidió dinero prestado a varios amigos con historias distintas y no devolvió nada. Cuando una amiga le reclama, responde que “ella se dejó engañar”. Ninguna de estas cosas por sí sola define un trastorno. Juntas, repetidas y sin culpa, dibujan el patrón.

    Otros ejemplos de conducta antisocial según los criterios clínicos:

    • Mentir de forma repetida para conseguir dinero o favores, y cambiar la versión sin incomodidad.
    • No pagar deudas ni la pensión de alimentos de los hijos teniendo con qué.
    • Pelear con frecuencia o ejercer violencia en la pareja o en la familia.
    • Conducir ebrio con otras personas en el auto.
    • Dejar un trabajo tras otro sin plan, viviendo de lo que aportan los demás.
    • Justificar el daño: “se lo merecía” o “es culpa de los débiles”.

    Una de estas conductas aisladas no hace un trastorno. El diagnóstico exige un patrón persistente, una historia que arranca en la adolescencia o antes, y un deterioro real en la vida de la persona y de quienes la rodean. Un adolescente que se escapa una noche, se gana un castigo y se arrepiente no tiene personalidad antisocial.

    Ejemplos de conducta asocial

    La conducta asocial es una forma de estar con los demás, no una forma de dañarlos:

    • Preferir el fin de semana leyendo, dibujando o con un hobby solitario antes que una fiesta grande.
    • Conversar lo justo y agotarse con la charla de ocasión.
    • Rendir mejor trabajando solo.
    • Tener un círculo pequeño de personas cercanas, o ninguno amplio.

    Los introvertidos son solitarios sin ser hostiles, y la distancia que ponen es neutral en términos éticos: respetan las normas y los derechos ajenos (McCrae y Costa, 2003). Si quieres ubicar tu propia tendencia, el test de introversión y extroversión es un punto de partida.

    Timidez, ansiedad social, esquizoide y evitativo: cuando evitar no es lo mismo que preferir

    Dos personas pueden pasar el sábado solas en casa. Una lo disfruta. La otra lo hace por miedo a que la juzguen. Desde fuera se ven iguales, pero por dentro son situaciones distintas, y solo la primera encaja de verdad en lo asocial por elección.

    En la infancia, la investigación separa la timidez (querer acercarse y no atreverse) de la poca sociabilidad (preferir estar solo). En una muestra de 820 niños de zonas rurales de China, la poca sociabilidad se asoció a más problemas sociales, escolares y psicológicos, mientras que la timidez se relacionó con indicadores de buen ajuste, como la posición entre compañeros y el rendimiento.

    Los autores subrayan que el contexto cultural cambia el significado de cada conducta (Chen et al., 2011). Es un solo estudio, en un contexto concreto, y no permite generalizar.

    La evitación por miedo es frecuente. Un metaanálisis global estimó trastorno de ansiedad social en el 4,7 % de los niños, el 8,3 % de los adolescentes y el 17 % de los jóvenes (Salari et al., 2024). Para distinguir la timidez del miedo social que limita la vida, están las guías sobre ansiedad social, cómo superar la timidez y la diferencia entre timidez y ansiedad social en niños.

    Entre los trastornos de personalidad, dos cuadros se aíslan por razones opuestas. En el esquizoide, según Beck y Freeman (2003), falta el deseo de vínculo y la persona vive su soledad con comodidad. En el evitativo hay deseo de cercanía, pero el miedo al rechazo la bloquea y la soledad duele. Esa comparación tiene su propia guía: esquizoide vs evitativo, además de la ficha del trastorno evitativo de la personalidad.

    Si el aislamiento te pesa, aunque no sea un trastorno, el artículo sobre la soledad crónica explica qué la mantiene y qué ayuda.

    ¿Antisocial, psicópata y sociópata son lo mismo?

    Se usan como sinónimos, pero la clínica los distingue. Davis, en Beck y Freeman (2003), señala que no existe un único conjunto de criterios común para los tres términos.

    • Trastorno de personalidad antisocial: es la etiqueta oficial del DSM. Se apoya en conductas observables, como infringir la ley, mentir, agredir o incumplir responsabilidades.
    • Psicopatía: es un concepto clínico que viene de Cleckley (1976) y de Robert Hare, con foco en los rasgos afectivos e interpersonales: encanto superficial, mentira patológica, afecto superficial y ausencia de remordimiento y de empatía. Se evalúa con la lista de Hare (PCL-R) y no es un diagnóstico del DSM.
    • Sociópata: es un término informal, sin criterios propios en el DSM.

    Hare criticó que el DSM da peso a la conducta delictiva y deja fuera esos rasgos, de modo que alguien frío y manipulador, pero cuidadoso con la ley, puede no cumplir el diagnóstico antisocial (en Beck y Freeman, 2003).

    En el lenguaje de los cinco grandes factores, el perfil que se asocia a la personalidad antisocial combina amabilidad muy baja con poca responsabilidad (McCrae y Costa, 2003). Esa misma amabilidad baja aparece en la llamada tríada oscura. Para verlo en la práctica, tienes el test de psicopatía, el test de la tríada oscura, la guía sobre la empatía oscura y el test de personalidad antisocial. Para ver dónde encaja el cuadro entre los demás, está la guía de los trastornos de personalidad del clúster B.

    ¿Cómo se desarrolla? Dos caminos distintos

    La conducta antisocial en la adolescencia es muy frecuente y la mayoría se detiene al llegar a la adultez. Moffitt (1993) propuso que detrás de la delincuencia hay dos grupos con historias distintas: una minoría que muestra conducta antisocial desde la infancia y la mantiene en cada etapa, y una mayoría que la tiene solo durante la adolescencia.

    El seguimiento de un grupo de personas desde la infancia en Dunedin (Nueva Zelanda) apoyó la idea. Quienes empezaron en la infancia habían vivido una crianza inadecuada y tenían problemas neurocognitivos, de temperamento y de conducta, y entre ellos los varones superaban a las mujeres en una proporción de 10 a 1.

    Quienes empezaron en la adolescencia no tenían esos antecedentes, y la proporción era de 1,5 a 1 (Moffitt y Caspi, 2001).

    A los 26 años, los varones de inicio infantil mostraban más rasgos psicopáticos, problemas de salud mental, dependencia de sustancias, problemas de trabajo y delitos violentos.

    Los de inicio adolescente estaban menos afectados, aunque seguían con impulsividad, consumo y delitos contra la propiedad.

    Un tercer grupo, agresivo de niño pero poco delincuente de adolescente, llegaba a los 26 ansioso, deprimido y socialmente aislado (Moffitt et al., 2002). Aislarse y ser agresivo pueden coexistir, y por eso mirar solo la conducta social no basta.

    En la práctica clínica, el trastorno de conducta de la infancia o la adolescencia es el antecedente directo del diagnóstico adulto. Black (2015) señala que el cuadro suele empezar hacia los 8 años y que, si las conductas persisten, el diagnóstico se convierte en personalidad antisocial a los 18.

    El DSM-5-TR distingue el inicio infantil (antes de los 10 años) del inicio adolescente, y agrega un especificador de emociones prosociales limitadas para quienes muestran de forma persistente falta de remordimiento y de empatía. Si te preocupa un adolescente, la guía del trastorno de conducta en adolescentes explica cómo se evalúa.

    ¿Tiene tratamiento la personalidad antisocial?

    Es crónica en la mayoría de los casos, pero tiende a mejorar con los años. Entre los factores que se asocian a un mejor curso están el matrimonio, el empleo y un mayor grado de socialización, y el inicio temprano empeora el pronóstico (Black, 2015).

    La evidencia de tratamiento es limitada. Una revisión Cochrane con 19 ensayos encontró datos utilizables en solo 10 estudios (605 participantes), con certeza baja o muy baja, y ninguna intervención mostró un cambio convincente en la conducta antisocial (Gibbon et al., 2020).

    Hay una señal más alentadora.

    En un ensayo con 313 hombres con trastorno antisocial, condenados y en libertad vigilada en Inglaterra y Gales, la terapia basada en la mentalización (MBT-ASPD) más la vigilancia habitual redujo la agresión a los 12 meses frente a la vigilancia sola: 90 puntos frente a 186 en la escala de agresión, con un tamaño de efecto de 0,74 (Fonagy et al., 2025).

    Es un solo ensayo, solo con hombres y en un contexto forense, así que no permite generalizar a otras personas.

    Un hallazgo clásico muestra por qué el contexto importa. Entre personas dependientes de opiáceos que recibieron psicoterapia, quienes tenían también trastorno antisocial mejoraron poco, salvo que además tuvieran depresión; con depresión respondieron casi igual que quienes solo la tenían (Woody et al., 1985). Dicho de otro modo, el malestar emocional abre una puerta para trabajar.

    Ningún fármaco trata el núcleo del cuadro. La medicación se usa a veces para la agresividad o la irritabilidad, y lo más razonable es tratar los trastornos que lo acompañan, como el consumo de sustancias o la depresión (Black, 2024).

    En lo asocial, la situación cambia. Preferir la soledad no requiere tratamiento. Solo conviene consultar si hay miedo, sufrimiento o ganas de más contacto que no se logran.

    Cuándo conviene consultar y con quién

    Si te reconoces en un patrón de mentir, agredir o incumplir que se repite y ya te costó trabajos, vínculos o problemas legales, una evaluación con un psicólogo clínico o un psiquiatra permite distinguir un trastorno de otros cuadros y mirar lo que lo acompaña. Que el malestar o una presión externa te lleve a consultar es una razón válida para empezar.

    Si convives con alguien que te engaña, te agrede o te intimida, tu seguridad va primero. En una emergencia, llama a Carabineros al 133. El Fono 1455 orienta de forma gratuita y confidencial en violencia contra las mujeres. Ponerle una etiqueta clínica a otra persona no sirve para decidir si seguir en la relación: solo una evaluación profesional puede hacerlo, y tú no estás obligado a esperarla para protegerte.

    Para quien se siente solo o tiene miedo social, consultar también es válido. Un profesional puede ayudar a distinguir entre introversión, ansiedad social y otras causas del aislamiento. Para ampliar el cuadro clínico general, la ficha de MedlinePlus sobre el trastorno de personalidad antisocial resume síntomas y manejo en español.

    Preguntas frecuentes

    ¿Qué diferencia hay entre antisocial y asocial?

    Antisocial describe una conducta que viola las normas y los derechos de otros: engañar, agredir o incumplir responsabilidades sin remordimiento. Asocial describe a quien busca poco el contacto social y prefiere estar solo, sin hostilidad. El primero puede ser un trastorno de personalidad, el segundo es una forma de ser.

    ¿Ser introvertido es lo mismo que ser asocial?

    No necesariamente. La introversión es un rasgo de personalidad frecuente: la persona disfruta de la soledad y mantiene los vínculos que le importan. Lo asocial puede ser una preferencia, pero también puede esconder timidez o miedo social. Lo que cambia es el motivo de la distancia y si genera sufrimiento.

    ¿Una persona con personalidad antisocial puede cambiar?

    El curso suele mejorar con los años, sobre todo si hay empleo, pareja estable y menos consumo de sustancias. La evidencia de tratamiento es limitada, aunque un ensayo con terapia basada en la mentalización mostró menos agresión en hombres en libertad vigilada. Cambiar depende mucho de que la persona reconozca el problema y quiera trabajarlo.

    ¿Cómo sé si alguien es antisocial o solo tiene un carácter difícil?

    Un carácter difícil puede incluir enojo o egoísmo ocasional, pero con remordimiento y sin un patrón de daño. En lo antisocial se repiten el engaño, la agresión y el incumplimiento desde la adolescencia, con poca culpa. Solo una evaluación clínica con historia de vida permite diferenciarlos, así que conviene evitar etiquetar a los demás a la distancia.

    Conclusión: qué quedarte de esto

    Antisocial y asocial responden a dos preguntas distintas: qué hace alguien con los derechos de los demás, y cuánto contacto busca. Lo primero puede ser un trastorno con inicio temprano y un tratamiento todavía poco respaldado. Lo segundo es, en la mayoría de los casos, una forma legítima de estar en el mundo.

    Si dudas por ti o por alguien cercano, una evaluación con historia de vida es el paso que ordena el cuadro.

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    Referencias

    American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing. https://doi.org/10.1176/appi.books.9780890425787

    Beck, A. T., & Freeman, A. (2003). Terapia cognitiva de los trastornos de personalidad (con capítulo de D. D. Davis sobre el trastorno antisocial). Paidós.

    Black, D. W. (2015). The natural history of antisocial personality disorder. The Canadian Journal of Psychiatry, 60(7), 309-314. https://doi.org/10.1177/070674371506000703

    Black, D. W. (2024). Update on antisocial personality disorder. Current Psychiatry Reports, 26(10), 543-549. https://doi.org/10.1007/s11920-024-01528-x

    Chen, X., Wang, L., & Cao, R. (2011). Shyness-sensitivity and unsociability in rural Chinese children: Relations with social, school, and psychological adjustment. Child Development, 82(5), 1531-1543. https://doi.org/10.1111/j.1467-8624.2011.01616.x

    Cleckley, H. (1976). The mask of sanity (5th ed.). Mosby.

    Fonagy, P., Simes, E., Yirmiya, K., Wason, J., Barrett, B., Frater, A., Cameron, A., Butler, S., Hoare, Z., McMurran, M., Moran, P., Crawford, M., Pilling, S., Allison, E., Yakeley, J., & Bateman, A. (2025). Mentalisation-based treatment for antisocial personality disorder in males convicted of an offence on community probation in England and Wales (Mentalization for Offending Adult Males, MOAM): A multicentre, assessor-blinded, randomised controlled trial. The Lancet Psychiatry, 12(3), 208-219. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(24)00445-0

    Gibbon, S., Khalifa, N. R., Cheung, N. H.-Y., Völlm, B. A., & McCarthy, L. (2020). Psychological interventions for antisocial personality disorder. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2020(9), CD007668. https://doi.org/10.1002/14651858.CD007668.pub3

    Goldstein, R. B., Chou, S. P., Saha, T. D., Smith, S. M., Jung, J., Zhang, H., Pickering, R. P., Ruan, W. J., Huang, B., & Grant, B. F. (2017). The epidemiology of antisocial behavioral syndromes in adulthood: Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions-III. The Journal of Clinical Psychiatry, 78(1), 90-98. https://doi.org/10.4088/JCP.15m10358

    McCrae, R. R., & Costa, P. T., Jr. (2003). Personality in adulthood: A five-factor theory perspective (2nd ed.). Guilford Press.

    Moffitt, T. E. (1993). Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial behavior: A developmental taxonomy. Psychological Review, 100(4), 674-701. https://doi.org/10.1037/0033-295x.100.4.674

    Moffitt, T. E., & Caspi, A. (2001). Childhood predictors differentiate life-course persistent and adolescence-limited antisocial pathways among males and females. Development and Psychopathology, 13(2), 355-375. https://doi.org/10.1017/s0954579401002097

    Moffitt, T. E., Caspi, A., Harrington, H., & Milne, B. J. (2002). Males on the life-course-persistent and adolescence-limited antisocial pathways: Follow-up at age 26 years. Development and Psychopathology, 14(1), 179-207. https://doi.org/10.1017/s0954579402001104

    Salari, N., Heidarian, P., Hassanabadi, M., Babajani, F., Abdoli, N., Aminian, M., & Mohammadi, M. (2024). Global prevalence of social anxiety disorder in children, adolescents and youth: A systematic review and meta-analysis. Journal of Prevention, 45(5), 795-813. https://doi.org/10.1007/s10935-024-00789-9

    Woody, G. E., McLellan, A. T., Luborsky, L., & O’Brien, C. P. (1985). Sociopathy and psychotherapy outcome. Archives of General Psychiatry, 42(11), 1081-1086. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1985.01790340059009

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental y evaluación psicológica. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Trastorno esquizoide vs evitativo: quién teme el vínculo y quién no lo busca

    Trastorno esquizoide vs evitativo: quién teme el vínculo y quién no lo busca

    La diferencia entre trastorno esquizoide y evitativo cabe en una pregunta: ¿la persona se mantiene lejos de los demás porque el contacto le interesa poco o porque le da miedo? Desde fuera se ven casi iguales. Pocos amigos, poca vida social, mucho tiempo a solas. Por dentro, según la clínica, funcionan de manera muy distinta.

    Aquí encontrarás lo que dicen los manuales clínicos, lo que han medido los estudios que comparan ambos cuadros directamente (la frontera resulta menos nítida de lo que sugieren los libros) y cuándo conviene pedir una evaluación.

    Respuesta directa: en el trastorno esquizoide la persona prefiere la soledad y siente poco interés por el vínculo o por lo que otros piensen de ella. En el trastorno evitativo la persona desea cercanía, pero la esquiva por miedo a la crítica, al rechazo y a sentirse inferior. Es la diferencia entre no querer y no atreverse, aunque la investigación muestra que ambas pueden mezclarse.

    ¿Cuál es la diferencia entre trastorno esquizoide y evitativo?

    Los dos pertenecen a los trastornos de la personalidad, pero a grupos distintos del manual diagnóstico: el esquizoide al grupo A (el de los patrones considerados raros o excéntricos) y el evitativo al grupo C (el ansioso o temeroso). La tabla resume lo que describen Beck y Freeman (2003), en los capítulos de Ottaviani sobre el esquizoide y de Beck y Padesky sobre el evitativo, junto con el manual de Caballo (2013).

    AspectoTrastorno esquizoideTrastorno evitativo
    Deseo de cercaníaNi desea ni disfruta las relaciones estrechas, familia incluidaDesea afecto, amistad e intimidad, pero no se atreve
    Por qué se aíslaFalta de interés o de disfrute socialEstrategia de protección ante el rechazo, la crítica y el fracaso
    Críticas y elogiosIndiferencia ante ambosHipersensibilidad a la evaluación negativa
    Cómo se ve a sí mismoAutosuficiente, independiente, solitarioInadecuado, torpe, inferior a los demás
    Vida emocionalAfecto plano o restringido, poca reacción al placer o a la penaAnsiedad, tristeza, vergüenza y poca tolerancia a la incomodidad emocional
    Su soledadLa vive como algo cómodo, no como un problemaLa vive con sufrimiento
    Por qué llega a consultaSuele ser por depresión, estrés o consumo, no por el aislamientoSuele ser por el malestar mismo de la soledad y la ansiedad social

    Para el DSM-5 cada trastorno requiere cuatro o más rasgos de una lista de siete, dentro de un patrón estable desde la adultez temprana que cause deterioro o malestar. Ni esa lista ni esta tabla sirven para diagnosticarse: la clasificación exige una entrevista clínica.

    Cómo se ven por dentro: creencias y estrategias

    La terapia cognitiva describe cada cuadro por las ideas que lo sostienen.

    • Esquizoide. Se percibe como autosuficiente e independiente. A los demás los ve como intrusos o como una complicación. Las reglas que se repite son del tipo «estoy mejor solo» o «las relaciones no me aportan nada». Su estrategia es mantener la distancia.
    • Evitativo. Se percibe como defectuoso o poco atractivo, y a los demás como críticos o superiores. Su regla central es que si la gente lo conoce de verdad, lo rechazará. Su estrategia es evitar situaciones sociales, pero también evitar pensamientos y emociones incómodos, o dejar tareas pendientes con la lógica de que es mejor no intentarlo que intentarlo y fallar.

    Un relato cualitativo con 15 personas con trastorno evitativo, publicado en el Journal of Clinical Psychology, resume esa mezcla en el título de su tema central: luchar por ser una persona. Los participantes describían a la vez un anhelo de conexión y un pavor a acercarse (Sørensen et al., 2019).

    Qué muestran los estudios que comparan ambos cuadros

    La frontera entre los dos es una discusión abierta desde que el DSM-III los separó. Esto es lo que han encontrado los estudios que los miran lado a lado:

    La lectura prudente: los dos comparten el apartamiento social, y lo que más los separa es la imagen de uno mismo y el mundo emocional, más que la conducta visible. Los estudios recientes provienen de muestras comunitarias medidas con cuestionarios de cribado, no de pacientes diagnosticados, así que sirven para entender los estilos y no para sacar conclusiones clínicas sobre un caso.

    Qué tan frecuente es cada uno

    El evitativo es el mejor estudiado. Una revisión sistemática de prevalencia ubica su frecuencia en la población general entre 0,8 % y 5 % según el estudio, con un promedio ponderado de 3,3 %, y lo describe como un cuadro infradiagnosticado (Reich y Schatzberg, 2021).

    El esquizoide es mucho más raro y su validez como categoría está en entredicho. En una cohorte noruega de 2.619 pacientes de programas especializados en personalidad, solo 19 (0,7 %) alcanzaron el umbral del diagnóstico y los autores concluyeron que su validez como categoría es pobre (Hummelen et al., 2015). Una revisión sobre el trastorno esquizoide sugiere incluso que parte de quienes reciben ese diagnóstico encajaría mejor como evitativos o como esquizotípicos (Triebwasser et al., 2012). No hay datos de prevalencia de ninguno de los dos en Chile.

    ¿Y la ansiedad social, la timidez, el autismo y la introversión?

    Aquí es donde más se confunden, y conviene separar cuatro cosas.

    Ansiedad social. Con el trastorno evitativo comparte tanto que Caballo (2013) señala que, con los criterios del DSM, distinguir la fobia social generalizada del evitativo es casi imposible, y que en la práctica se abordan como grados del mismo problema. Los estudios con gemelos matizan: alrededor de 1 de cada 3 personas con trastorno evitativo tenía también ansiedad social, y ambos cuadros mostraron factores de riesgo separados aunque muy correlacionados (Torvik et al., 2016). En pacientes con ansiedad social generalizada, el rasgo evitativo que más pesó fue la dificultad para abrirse incluso con la gente cercana (Marques et al., 2012), y quienes tenían trastorno evitativo reportaron más negligencia en la infancia que quienes tenían fobia social (Eikenaes et al., 2015). Si quieres leer más, tienes la guía sobre el trastorno de personalidad evitativo y la del trastorno de ansiedad social.

    Timidez. La timidez es un rasgo que puede ser molesto, pero no se organiza en torno a una imagen de uno mismo como defectuoso ni invade toda la vida. Se desarrolla más en Cómo superar la timidez.

    Autismo. Se parece al esquizoide por la poca búsqueda de contacto social. En 72 varones de 12 a 25 años, solo una minoría de quienes tenían autismo cumplía los criterios completos de trastorno esquizoide, pero la mitad presentaba tres o más rasgos esquizoides con frecuencia (Cook et al., 2020). Los autores sugieren considerar intervenciones específicas para autismo cuando alguien con diagnóstico esquizoide tuvo antecedentes de ese tipo. Una evaluación seria debe descartarlo.

    Introversión. Una persona introvertida disfruta de la soledad, pero conserva vínculos que le importan y funciona bien. Lo que define a estos dos trastornos es un patrón persistente, presente desde la adultez temprana, que se extiende a muchas áreas y afecta la vida de la persona.

    Qué ayuda en cada caso

    Trastorno evitativo. Es el que cuenta con más investigación de tratamiento. En un ensayo clínico con 102 pacientes con ansiedad social, de los cuales el 54 % tenía además trastorno evitativo, la terapia cognitiva superó a la paroxetina y al placebo y, al año, se recuperó el 68 % con terapia cognitiva, frente a 24 % con paroxetina sola y 4 % con placebo (Nordahl et al., 2016). En 154 pacientes con ambos cuadros, la terapia de esquemas grupal y la terapia cognitivo-conductual grupal mejoraron los síntomas de forma similar (Baljé et al., 2024), con más personas que completaron la primera. Según Beck y Padesky, el trabajo suele combinar reestructuración de pensamientos, exposición gradual, tolerancia a la incomodidad emocional y entrenamiento en habilidades sociales, y la propia relación con el terapeuta es un campo de prueba para el miedo a ser rechazado.

    Trastorno esquizoide. No hay ensayos controlados de tratamiento específico. Los capítulos clínicos de Beck y Freeman y de Caballo describen un camino distinto: la persona suele llegar por otro problema (depresión, estrés, consumo de sustancias), se trabaja primero eso y no se le impone una meta de sociabilidad que no desea. Si la persona acepta trabajarlo, se usan terapia de grupo, entrenamiento en habilidades sociales y actividades gratificantes adaptadas a su estilo. Las ganancias en extroversión suelen ser modestas y el foco está en la adaptación funcional.

    Cuándo buscar ayuda profesional

    Conviene consultar cuando el aislamiento deja de ser una elección cómoda y empieza a costar: te quita el trabajo, los estudios o la relación con tu familia, te produce sufrimiento sostenido, o llega acompañado de tristeza, ansiedad o consumo. También si te reconoces en alguno de los dos patrones y no sabes cuál es el tuyo: separar esquizoide, evitativo, ansiedad social y autismo exige entrevista clínica y a veces más de una sesión.

    Hay un punto que merece atención aparte. En un estudio con 338 personas, la soledad como estilo de vida y el desapego emocional fueron más altos entre quienes hicieron intentos de suicidio médicamente graves, y el desapego emocional duplicó el riesgo de gravedad (Levi-Belz et al., 2019). Si tienes pensamientos de muerte o de hacerte daño, llama a la Línea de Prevención del Suicidio del Minsal marcando *4141, o acude a un servicio de urgencia.

    Si te reconoces en cualquiera de las dos descripciones, o ves estos patrones en alguien cercano, escríbenos por la página de contacto y conversemos con calma sobre lo que te está pasando y qué tipo de apoyo tiene sentido en tu caso. Para ver el grupo completo, está la guía de los trastornos de personalidad del clúster C, y para el otro par del grupo A, la comparación de esquizoide y esquizotípico. El Manual MSD tiene además una ficha clínica del esquizoide en español.

    Preguntas frecuentes

    ¿El trastorno esquizoide y el evitativo son lo mismo?

    No. En el esquizoide hay poco deseo de vínculo y poca reacción a la crítica. En el evitativo hay deseo de vínculo y mucho miedo al rechazo. Aun así, algunos estudios no encuentran diferencias claras entre ambos, y por eso el diagnóstico exige una evaluación clínica completa.

    ¿Ser introvertido es lo mismo que tener un trastorno esquizoide o evitativo?

    No. La introversión es un rasgo de personalidad frecuente en el que la persona disfruta de la soledad, mantiene vínculos que le importan y funciona bien. Estos trastornos implican un patrón persistente desde la adultez temprana, que se extiende a varias áreas de la vida y genera deterioro o malestar.

    ¿El trastorno esquizoide puede confundirse con el autismo?

    Sí. Un estudio con adolescentes y jóvenes encontró que quienes tenían autismo mostraban con frecuencia rasgos esquizoides, aunque pocos cumplían los criterios completos del trastorno. Por eso una evaluación seria suele considerar ambos diagnósticos antes de decidir cuál describe mejor a la persona.

    ¿Tienen tratamiento?

    El trastorno evitativo cuenta con ensayos clínicos que apoyan la terapia cognitiva y la terapia de esquemas. Para el esquizoide no hay ensayos controlados específicos, pero sí un abordaje clínico descrito: tratar primero el problema que motivó la consulta y respetar las metas de vínculo que la persona quiera trabajar.

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    Referencias

    Baljé, A. E., Greeven, A., Deen, M., van Giezen, A. E., Arntz, A., & Spinhoven, P. (2024). Group schema therapy versus group cognitive behavioral therapy for patients with social anxiety disorder and comorbid avoidant personality disorder: A randomized controlled trial. Journal of Anxiety Disorders, 104, 102860. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2024.102860

    Beck, A. T., & Freeman, A. (2003). Terapia cognitiva de los trastornos de personalidad (con capítulos de R. Ottaviani y de J. S. Beck y C. A. Padesky). Paidós.

    Caballo, V. E. (Dir.). (2013). Manual para el tratamiento cognitivo-conductual de los trastornos psicológicos: Vol. 2. Formulación clínica, medicina conductual y trastornos de relación. Siglo XXI.

    Cook, M. L., Zhang, Y., & Constantino, J. N. (2020). On the continuity between autistic and schizoid personality disorder trait burden: A prospective study in adolescence. Journal of Nervous & Mental Disease, 208(2), 94-100. https://doi.org/10.1097/nmd.0000000000001105

    Eikenaes, I., Egeland, J., Hummelen, B., & Wilberg, T. (2015). Avoidant personality disorder versus social phobia: The significance of childhood neglect. PLOS ONE, 10(3), e0122846. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0122846

    Hummelen, B., Pedersen, G., Wilberg, T., & Karterud, S. (2015). Poor validity of the DSM-IV schizoid personality disorder construct as a diagnostic category. Journal of Personality Disorders, 29(3), 334-346. https://doi.org/10.1521/pedi_2014_28_159

    Levi-Belz, Y., Gvion, Y., Levi, U., & Apter, A. (2019). Beyond the mental pain: A case-control study on the contribution of schizoid personality disorder symptoms to medically serious suicide attempts. Comprehensive Psychiatry, 90, 102-109. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2019.02.005

    Marques, L., Porter, E., Keshaviah, A., Pollack, M. H., Van Ameringen, M., Stein, M. B., & Simon, N. M. (2012). Avoidant personality disorder in individuals with generalized social anxiety disorder: What does it add? Journal of Anxiety Disorders, 26(6), 665-672. https://doi.org/10.1016/j.janxdis.2012.05.004

    Nordahl, H. M., Vogel, P. A., Morken, G., Stiles, T. C., Sandvik, P., & Wells, A. (2016). Paroxetine, cognitive therapy or their combination in the treatment of social anxiety disorder with and without avoidant personality disorder: A randomized clinical trial. Psychotherapy and Psychosomatics, 85(6), 346-356. https://doi.org/10.1159/000447013

    Overholser, J. C. (1989). Differentiation between schizoid and avoidant personalities: An empirical test. The Canadian Journal of Psychiatry, 34(8), 785-790. https://doi.org/10.1177/070674378903400808

    Reich, J., & Schatzberg, A. (2021). Prevalence, factor structure, and heritability of avoidant personality disorder. Journal of Nervous & Mental Disease, 209(10), 764-772. https://doi.org/10.1097/nmd.0000000000001378

    Sørensen, K. D., Råbu, M., Wilberg, T., & Berthelsen, E. (2019). Struggling to be a person: Lived experience of avoidant personality disorder. Journal of Clinical Psychology, 75(4), 664-680. https://doi.org/10.1002/jclp.22740

    Thomson, S. M., & Bornstein, R. F. (2024). Toward a more nuanced perspective on detachment: Differentiating schizoid and avoidant personality styles through qualities of the self-representation. Journal of Personality Assessment, 106(4), 496-508. https://doi.org/10.1080/00223891.2023.2289468

    Torvik, F. A., Welander-Vatn, A., Ystrom, E., Knudsen, G. P., Czajkowski, N., Kendler, K. S., & Reichborn-Kjennerud, T. (2016). Longitudinal associations between social anxiety disorder and avoidant personality disorder: A twin study. Journal of Abnormal Psychology, 125(1), 114-124. https://doi.org/10.1037/abn0000124

    Triebwasser, J., Chemerinski, E., Roussos, P., & Siever, L. J. (2012). Schizoid personality disorder. Journal of Personality Disorders, 26(6), 919-926. https://doi.org/10.1521/pedi.2012.26.6.919

    Trull, T. J., Widiger, T. A., & Frances, A. (1987). Covariation of criteria sets for avoidant, schizoid, and dependent personality disorders. American Journal of Psychiatry, 144(6), 767-771. https://doi.org/10.1176/ajp.144.6.767

    Urer, F., & Bornstein, R. F. (2024). Deconstructing detachment: Contrasting trait profiles in community adults with schizoid versus avoidant personality styles. Journal of Personality Disorders, 38(6), 520-534. https://doi.org/10.1521/pedi.2024.38.6.520

    West, M., Rose, M. S., & Sheldon-Keller, A. (1995). Interpersonal disorder in schizoid and avoidant personality disorders: An attachment perspective. The Canadian Journal of Psychiatry, 40(7), 411-414. https://doi.org/10.1177/070674379504000708

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental y evaluación psicológica. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Despersonalización y Desrealización: Qué Son, Síntomas y Cuándo Consultar

    Despersonalización y Desrealización: Qué Son, Síntomas y Cuándo Consultar

    Vas caminando al trabajo o conversando con alguien y, de pronto, sientes que te miras desde afuera. Tu voz suena como la de otra persona, tus manos parecen no ser tuyas o la calle tiene un aire de decorado. Eso se conoce como despersonalización y desrealización, dos experiencias muy conocidas en psicología y psiquiatría que muchas personas viven alguna vez sin saber que tienen nombre.

    Aquí vas a encontrar cómo se sienten, en qué se diferencian, qué las desencadena, cuánto duran, qué tratamientos se han estudiado y cuándo conviene pedir ayuda. Si quieres una orientación sobre tus propias experiencias, más abajo hay un enlace a un test de disociación (es una guía, no un diagnóstico).

    En breve: la despersonalización es sentirse separado de uno mismo (del cuerpo, los pensamientos o las emociones) y la desrealización es sentir que el entorno es irreal o lejano. Los episodios breves son muy comunes en la población general, con una prevalencia a lo largo de la vida de entre 26 y 74 % (Hunter et al., 2004). El trastorno persistente, en cambio, ronda el 1 % (Yang et al., 2023). Quien lo vive suele saber que su percepción cambió, y por eso no es psicosis (Medford et al., 2005).

    Despersonalización y desrealización: qué son y en qué se diferencian

    La despersonalización es una alteración en la vivencia del propio yo: la persona se siente distante, como un observador de sus procesos mentales o de su cuerpo. La desrealización es una alteración en la vivencia del mundo exterior: las cosas, los lugares o las personas se perciben irreales, lejanos o sin vida (Medford et al., 2005).

    Las dos suelen aparecer juntas, y por eso las clasificaciones actuales las reúnen en un solo diagnóstico, el trastorno de despersonalización/desrealización. Para llegar a ese diagnóstico los episodios tienen que ser persistentes o recurrentes, la persona conserva el contacto con la realidad, hay malestar o deterioro significativo y todo eso no se explica mejor por una sustancia, una enfermedad médica u otro trastorno mental (American Psychiatric Association, 2022).

    Ambas pertenecen a la familia de las experiencias disociativas, donde se desconectan funciones que normalmente van integradas, como la percepción, la memoria o la sensación de identidad.

    Síntomas de despersonalización y desrealización: los cuatro dominios descritos

    Medford y colaboradores (2005) describen cuatro áreas en las que cambia la experiencia. No todas las personas viven las cuatro, y su peso varía de una a otra.

    Dominio Qué se siente Cómo lo describen los pacientes
    Despersonalización Separación de uno mismo, observarse desde afuera “Como un robot”, “como si no existiera”
    Desrealización El entorno parece irreal, plano o artificial “Como pintado”, “como un escenario donde todos actúan”
    Desomatización El cuerpo se siente ajeno o con menos sensaciones “Como si tuviera un cuerpo fantasma”, menos sensibilidad al dolor, al hambre o a la sed
    De-afectualización Las emociones se apagan o pierden espontaneidad “Mis emociones se han ido”, “nada me afecta”

    Muchas personas lo resumen como “sentir que no soy yo”. Un detalle que se repite en esa revisión: hablan con símiles (“como si”), porque el lenguaje cotidiano no alcanza para describir algo tan raro. Dicen cosas como “siento la cabeza llena de algodón” o “el mundo se ve menos vivo que antes”. El mundo no se ve deformado; se siente menos real.

    En la de-afectualización hay una paradoja que desconcierta a las familias. La persona sufre porque siente que está “muerta por dentro”, pero quien la observa ve una expresión emocional normal (Medford et al., 2005).

    ¿Qué tan común es?

    Mucho más de lo que se cree, con una distinción importante entre la experiencia pasajera y el trastorno.

    Una revisión sistemática encontró que los síntomas transitorios de despersonalización o desrealización son frecuentes en la población general, con una prevalencia a lo largo de la vida de entre 26 y 74 %, y de 31 a 66 % en el momento de un evento traumático. Cuando se usan entrevistas diagnósticas estandarizadas, los cuadros clínicamente significativos bajan a cerca de 1 a 2 % (Hunter et al., 2004).

    Una revisión posterior de 23 estudios con diagnóstico estandarizado ubicó el trastorno en torno a 1 % de la población general (entre 0 y 1,9 %). Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes y en personas con otros trastornos mentales: entre 3,3 y 20,2 % en trastornos de ansiedad y cerca de la mitad de las personas con depresión. Las cifras más altas aparecen en quienes vivieron abuso interpersonal, entre 25 y 53,8 % (Yang et al., 2023).

    En una encuesta representativa en Alemania (1.287 personas), 1,9 % tenía despersonalización clínicamente significativa y 9,7 % reportaba al menos algún deterioro por ella. Se asoció con depresión y ansiedad, pero también, tras ajustar por ambas, con hipertensión, diabetes, enfermedad pulmonar crónica, dolor intenso y adversidad en la infancia (Michal et al., 2009). Los autores concluyen que no se trata de una variante menor de la depresión o la ansiedad.

    ¿Por qué aparece? Desencadenantes y factores de riesgo

    Se han descrito varios desencadenantes, y suelen combinarse con una vulnerabilidad individual.

    • Ansiedad y pánico. Es la compañía más habitual. En una cohorte británica de 3.275 personas seguidas desde el nacimiento, el único predictor infantil significativo del síndrome en la adultez fue la ansiedad estimada por los profesores. Los autores lo interpretan como parte del espectro de respuestas a la ansiedad (Lee et al., 2012). Si tus episodios aparecen en medio de ataques de pánico, la guía sobre el trastorno de pánico explica ese cuadro.
    • Estrés intenso y rupturas. Cuidar a un familiar con una enfermedad grave o atravesar una separación aparecen con frecuencia como contexto del primer episodio (Medford et al., 2005).
    • Trauma y maltrato en la infancia. La despersonalización se ha descrito como una respuesta defensiva inmediata ante una amenaza vital, y el abuso emocional temprano se asocia con más síntomas en la adultez (Medford et al., 2005; Yang et al., 2023).
    • Consumo de sustancias. La revisión de Medford y colaboradores (2005) señala que el consumo de drogas, muy especialmente el cannabis, es con frecuencia el evento que precede al trastorno crónico.
    • Falta de sueño y agotamiento. En personas sanas, la fatiga severa puede producir episodios transitorios (Medford et al., 2005).
    • Rumiación. En un estudio de seguimiento de seis meses con 98 personas (la mitad con depresión, ansiedad o TOC), la rumiación de un mes predijo más despersonalización y desrealización al mes siguiente, y no al revés (Vannikov-Lugassi et al., 2021). La guía sobre cómo dejar de pensar demasiado trabaja ese mecanismo.
    • Causas neurológicas. Las crisis de epilepsia del lóbulo temporal pueden incluir despersonalización o desrealización como parte del aura, en episodios breves y estereotipados (Medford et al., 2005). Algo parecido ocurre con el déjà vu.

    ¿Por qué se mantiene? El círculo de la autoobservación

    Una pregunta que aparece una y otra vez es por qué algo que empezó con un susto o una mala semana se queda meses o años. El modelo cognitivo-conductual de Hunter y colaboradores (2003) lo explica así:

    1. Un desencadenante (estrés, ansiedad, bajo ánimo, una sustancia) produce una alteración perceptiva transitoria.
    2. La persona interpreta esa sensación como una amenaza (“me estoy volviendo loco”, “mi cerebro está dañado”).
    3. Esa lectura catastrófica genera más ansiedad, vigilancia constante de las propias sensaciones y conductas de seguridad, como mirarse al espejo para comprobar que sigue ahí.
    4. La autoobservación intensifica la sensación de irrealidad, y el ciclo se retroalimenta.

    Desde la neurobiología se ha propuesto que el cerebro “apaga” el procesamiento emocional como respuesta preformada ante el peligro. Según esa hipótesis, la corteza prefrontal inhibiría estructuras límbicas como la amígdala, lo que explicaría la sensación de pensar sin sentir (Medford et al., 2005). Es una explicación plausible, pero sigue siendo una hipótesis.

    Una revisión de alcance de 2025 sobre despersonalización y desrealización en ansiedad, depresión y psicosis concluye que probablemente comparten procesos cognitivos con la ansiedad y que podrían ser un blanco de tratamiento, aunque no encontró intervenciones específicas ya establecidas (Černis et al., 2025).

    ¿Me estoy volviendo loco? Diferencia con la psicosis

    La respuesta que más tranquiliza a quien llega con esta duda está en el juicio de realidad. En la despersonalización y la desrealización la persona sabe que el cambio ocurre en su percepción. Dice “es como si”, no “es así”, y no hay delirios (Medford et al., 2005).

    Esa diferencia tiene consecuencias prácticas. Medford y colaboradores (2005) advierten que interpretar estas metáforas como ideas delirantes ha llevado a veces a diagnosticar psicosis y a indicar antipsicóticos, que según su experiencia tienden a empeorar el cuadro. Por eso conviene explicarle al profesional la experiencia con detalle y con las propias palabras, y no cambiar ni suspender medicamentos por cuenta propia.

    También se distingue de la depresión: en la de-afectualización la persona siente un vacío emocional y se queja de él, mientras que en la depresión predomina la tristeza o la desesperanza.

    Despersonalización, desrealización y trauma

    Cuando hay un trauma de fondo, estas experiencias tienen un sentido particular. Judith Herman (2015) describe la disociación como un recurso que, en el instante del horror, adormece el dolor y la percepción de lo que ocurre cuando ni la lucha ni la huida son posibles. Una sobreviviente de agresión sexual cuyo testimonio recoge cuenta que se desconectó de su cuerpo y se observaba desde un lado, como si su cuerpo fuera una cáscara vacía.

    Herman señala el costo de ese recurso: mantiene la experiencia aislada de la conciencia ordinaria y dificulta integrarla. Haber tenido estados disociativos durante el evento se asocia con un TEPT más duradero. Por eso, en personas con mucha disociación, el trabajo terapéutico parte por la seguridad y la regulación del cuerpo antes de trabajar los recuerdos (Herman, 2015).

    El DSM-5 incluye un subtipo disociativo del TEPT para quienes, además de los síntomas habituales, presentan despersonalización o desrealización de manera persistente. La escala de gravedad de Echeburúa y colaboradores (2016) lo evalúa con cuatro ítems, como sentir que el cuerpo no le pertenece o que los demás no son reales.

    Si sospechas que lo tuyo se relaciona con experiencias pasadas, puedes revisar tu perfil con el test de disociación DES-II. Sirve para ordenar lo que vives y llevarlo a una consulta, sin reemplazar una evaluación.

    ¿Cuánto dura y cómo evoluciona?

    Depende mucho de la persona. Los episodios aislados suelen pasar con el descanso y la baja del estrés. El trastorno crónico, en cambio, empieza muchas veces de manera episódica y, si no se aborda, puede volverse continuo, con intensidad que fluctúa. En una serie de 204 casos de una clínica especializada de Londres, la edad media de inicio fue de unos 23 años y cerca de 30 % empezó antes de los 16. Pasaron más de 12 años, en promedio, antes de que llegaran a esa clínica (Baker et al., 2003; Medford et al., 2005).

    Ese dato retrata una dificultad real: el cuadro se reconoce poco, y muchas personas conviven años con él sin saber qué es. En esa revisión también se subraya que recibir el nombre del trastorno y entender que no se está “volviendo loco” produce por sí solo un alivio.

    La evaluación se hace con entrevista clínica, historia médica y revisión de los cuatro dominios. Existen escalas específicas, como la escala de despersonalización de Cambridge, que mide frecuencia y duración de los síntomas y sirve para seguir los cambios (Medford et al., 2005).

    ¿Qué tratamientos se han estudiado?

    La investigación es limitada, y conviene decirlo con claridad. Una revisión sistemática de 41 estudios (solo cuatro ensayos aleatorizados, 300 participantes en total) concluyó que hay muchas opciones probadas, entre fármacos, neuromodulación y psicoterapia, pero que la calidad y la cantidad de los estudios son bajas (Wang et al., 2024).

    Psicoterapia. La terapia cognitivo-conductual adaptada al trastorno es la opción psicológica con más desarrollo. Incluye psicoeducación, trabajo con las interpretaciones catastróficas, reducción de la autoobservación y de las conductas de evitación (Hunter et al., 2003; Medford et al., 2005). En 36 pacientes con trastorno crónico de una clínica especializada, los puntajes de despersonalización, depresión y ansiedad mejoraron con un tamaño de efecto medio. El diseño no tuvo asignación aleatoria ni grupo control, así que es evidencia preliminar (Hunter et al., 2023).

    Fármacos. No hay medicamentos aprobados específicamente para el trastorno. La fluoxetina no fue superior al placebo en un ensayo aleatorizado de 10 semanas con 50 personas, aunque la despersonalización mejoraba más cuando mejoraba la ansiedad asociada (Simeon et al., 2004). La lamotrigina sola tampoco superó al placebo en un ensayo cruzado muy pequeño, de nueve pacientes (Sierra et al., 2003). La clínica de Medford y colaboradores (2005) la usa junto con un antidepresivo ISRS, pero se trata de experiencia clínica, no de un ensayo grande. Cualquier decisión sobre medicación corresponde a un médico.

    Lo que ayuda a diario. No existen ensayos que prueben técnicas de “anclaje” por sí solas, así que lo que sigue es una orientación prudente que se desprende del modelo de Hunter y colaboradores (2003), no una receta con eficacia demostrada:

    • Recordarte que es una reacción conocida y que no daña el cerebro. La interpretación catastrófica es parte del problema.
    • Evitar la comprobación repetida (el espejo, preguntarte si “sigues ahí”), que alimenta la autoobservación.
    • Mantener la rutina, el sueño regular y el contacto social, aunque no tengas ganas.
    • Cuidar el alcohol y el cannabis, que pueden desencadenar o agravar los episodios.
    • Tener cautela con ejercicios que piden concentrarte en las sensaciones internas del cuerpo, como la relajación muscular progresiva. La revisión de Medford y colaboradores (2005) advierte que, en esta condición, pueden intensificar los síntomas.

    ¿Cuándo buscar ayuda profesional?

    Conviene consultar cuando los episodios dejan de ser pasajeros y empiezan a interferir con el trabajo, los estudios o las relaciones, o cuando el malestar es intenso aunque no los afecte (Medford et al., 2005; American Psychiatric Association, 2022). En particular:

    • Si duran semanas o se repiten sin una explicación clara como el cansancio o un mal periodo.
    • Si empezaron después de consumir cannabis u otras drogas.
    • Si son episodios breves y siempre iguales, acompañados de cambios de conducta o de la memoria: hay que descartar una causa neurológica con un médico (Medford et al., 2005).
    • Si aparecen junto con ataques de pánico, depresión o un trauma sin elaborar.
    • Si recibiste un diagnóstico de psicosis y sientes que tu experiencia se parece más a lo que lees aquí. Llévale esta descripción a tu tratante.

    Si en medio de este malestar aparecen ideas de hacerte daño o de morir, busca ayuda de inmediato: puedes llamar a la Línea de Prevención del Suicidio del Minsal, *4141, o ir al servicio de urgencia más cercano.

    En una primera consulta ayuda mucho describir la experiencia con tus propias palabras, incluso con los “como si”. Es la forma en que los clínicos reconocen el cuadro y lo distinguen de otros.

    Preguntas frecuentes

    ¿Cuál es la diferencia entre despersonalización y desrealización?

    La despersonalización cambia cómo vives tu propio yo: te sientes fuera de tu cuerpo, observándote o con emociones apagadas. La desrealización cambia cómo percibes el mundo: lugares y personas parecen irreales, planos o lejanos. Suelen aparecer juntas, y por eso hoy se agrupan en un mismo diagnóstico (Medford et al., 2005).

    ¿La despersonalización es peligrosa o significa que tengo una enfermedad grave?

    Los episodios pasajeros son comunes y no dañan el cerebro. Cuando se vuelven persistentes y generan malestar, hay un trastorno que se puede evaluar y tratar. En la despersonalización se conserva el contacto con la realidad, y eso la distingue de la psicosis (Medford et al., 2005).

    ¿Se puede curar la despersonalización?

    La investigación es limitada y no hay un tratamiento con eficacia establecida. La terapia cognitivo-conductual adaptada mostró mejorías en un estudio preliminar (Hunter et al., 2023), y mejorar la ansiedad asociada se vincula con mejoría de los síntomas (Simeon et al., 2004). Muchas personas mejoran cuando se trata el estrés o la ansiedad de fondo.

    ¿La ansiedad puede causar despersonalización y desrealización?

    Sí. Es una de las asociaciones más frecuentes: en una cohorte británica, la ansiedad en la infancia fue el único predictor significativo del síndrome en la adultez (Lee et al., 2012), y la rumiación predice más síntomas en las semanas siguientes (Vannikov-Lugassi et al., 2021).

    ¿Es lo mismo que la disociación?

    Son parte de la misma familia. La disociación es el término amplio para las desconexiones entre percepción, memoria, identidad y conciencia, y la despersonalización y la desrealización son dos de sus formas. También pueden aparecer en el TEPT, donde el DSM-5 reconoce un subtipo disociativo (Echeburúa et al., 2016).

    Si lo estás viviendo, hay forma de ponerle nombre y ayuda disponible

    Sentirse irreal es una de las experiencias más inquietantes que puede describir una persona, y también de las más malentendidas. Saber que tiene nombre, que es más común de lo que parece y que se puede evaluar ya cambia mucho las cosas. Si los episodios se repiten o te preocupan, una consulta con un psicólogo clínico o un psiquiatra permite revisar tu caso y, si corresponde, empezar un tratamiento. Puedes escribir desde la sección de contacto.

    ¿Te gustaría conversarlo con alguien?

    Si algo de lo que leíste te tocó de cerca y quieres hablarlo con un psicólogo, puedes agendar una hora. Vemos juntos por dónde empezar, a tu ritmo.

    Agenda una hora

    Si estás pasando por una crisis o piensas en hacerte daño, llama al *4141, la Línea de Prevención del Suicidio del Ministerio de Salud: es gratuita desde celulares y atiende las 24 horas, todos los días.

    Referencias

    American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5.ª ed., texto rev.). American Psychiatric Publishing.

    Baker, D., Hunter, E., Lawrence, E., Medford, N., Patel, M., Senior, C., Sierra, M., Lambert, M. V., Phillips, M. L., & David, A. S. (2003). Depersonalisation disorder: Clinical features of 204 cases. British Journal of Psychiatry, 182(5), 428-433. https://doi.org/10.1192/bjp.182.5.428

    Černis, E., Antonović, M., Kamvar, R., Perkins, J., & The Transdiagnostic DPDR Project Lived Experience Advisory Panel. (2025). Depersonalisation-derealisation as a transdiagnostic treatment target: A scoping review of the evidence in anxiety, depression, and psychosis. Frontiers in Psychology, 16, Artículo 1531633. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2025.1531633

    Echeburúa, E., Amor, P. J., Sarasua, B., Zubizarreta, I., Holgado-Tello, F. P., & Muñoz, J. M. (2016). Escala de Gravedad de Síntomas Revisada (EGS-R) del trastorno de estrés postraumático según el DSM-5: Propiedades psicométricas. Terapia Psicológica, 34(2), 111-128. https://doi.org/10.4067/s0718-48082016000200004

    Herman, J. L. (2015). Trauma and recovery: The aftermath of violence, from domestic abuse to political terror (ed. rev.). Basic Books.

    Hunter, E. C. M., Phillips, M. L., Chalder, T., Sierra, M., & David, A. S. (2003). Depersonalisation disorder: A cognitive-behavioural conceptualisation. Behaviour Research and Therapy, 41(12), 1451-1467. https://doi.org/10.1016/s0005-7967(03)00066-4

    Hunter, E. C. M., Sierra, M., & David, A. S. (2004). The epidemiology of depersonalisation and derealisation: A systematic review. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 39(1), 9-18. https://doi.org/10.1007/s00127-004-0701-4

    Hunter, E. C. M., Wong, C. L. M., Gafoor, R., Lewis, G., & David, A. S. (2023). Cognitive behaviour therapy (CBT) for depersonalization derealization disorder (DDD): A self-controlled cross-over study of waiting list vs. active treatment. Cognitive Behaviour Therapy, 52(6), 672-685. https://doi.org/10.1080/16506073.2023.2255744

    Lee, W. E., Kwok, C. H. T., Hunter, E. C. M., Richards, M., & David, A. S. (2012). Prevalence and childhood antecedents of depersonalization syndrome in a UK birth cohort. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 47(2), 253-261. https://doi.org/10.1007/s00127-010-0327-7

    Medford, N., Sierra, M., Baker, D., & David, A. S. (2005). Understanding and treating depersonalisation disorder. Advances in Psychiatric Treatment, 11(2), 92-100. https://doi.org/10.1192/apt.11.2.92

    Michal, M., Wiltink, J., Subic-Wrana, C., Zwerenz, R., Tuin, I., Lichy, M., Brähler, E., & Beutel, M. E. (2009). Prevalence, correlates, and predictors of depersonalization experiences in the German general population. Journal of Nervous and Mental Disease, 197(7), 499-506. https://doi.org/10.1097/nmd.0b013e3181aacd94

    Sierra, M., Phillips, M. L., Ivin, G., Krystal, J., & David, A. S. (2003). A placebo-controlled, cross-over trial of lamotrigine in depersonalization disorder. Journal of Psychopharmacology, 17(1), 103-105. https://doi.org/10.1177/0269881103017001712

    Simeon, D., Guralnik, O., Schmeidler, J., & Knutelska, M. (2004). Fluoxetine therapy in depersonalisation disorder: Randomised controlled trial. British Journal of Psychiatry, 185(1), 31-36. https://doi.org/10.1192/bjp.185.1.31

    Vannikov-Lugassi, M., Shalev, H., & Soffer-Dudek, N. (2021). From brooding to detachment: Rumination longitudinally predicts an increase in depersonalization and derealisation. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 94(S2), 321-338. https://doi.org/10.1111/papt.12279

    Wang, S., Zheng, S., Zhang, F. X., Ma, R., Feng, S., Song, M., Zhu, H., & Jia, H. (2024). The treatment of depersonalization-derealization disorder: A systematic review. Journal of Trauma & Dissociation, 25(1), 6-29. https://doi.org/10.1080/15299732.2023.2231920

    Yang, J., Millman, L. S. M., David, A. S., & Hunter, E. C. M. (2023). The prevalence of depersonalization-derealization disorder: A systematic review. Journal of Trauma & Dissociation, 24(1), 8-41. https://doi.org/10.1080/15299732.2022.2079796

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Heminegligencia Espacial: Qué Es, Causas, Señales y Rehabilitación

    Heminegligencia Espacial: Qué Es, Causas, Señales y Rehabilitación

    Después de un ictus, alguien come solo la mitad del plato, se afeita un lado de la cara o choca con el marco de la puerta, siempre por el mismo lado. La familia piensa que no ve bien, que está distraído o que lo hace a propósito. Lo más probable es que se trate de heminegligencia espacial, un trastorno de la atención que no tiene que ver con los ojos ni con la voluntad.

    Aquí vas a encontrar qué es la heminegligencia, por qué aparece tras una lesión cerebral, cómo se reconoce en la vida diaria, cómo se evalúa, cuánto se recupera y qué hacer en casa mientras tanto.

    En breve: la heminegligencia espacial (o negligencia espacial unilateral) es la dificultad para atender y responder a lo que ocurre en un lado del espacio o del propio cuerpo, casi siempre el izquierdo, después de una lesión cerebral, sobre todo del hemisferio derecho. La visión puede estar intacta. En un metaanálisis de 27 estudios, la mayor parte de la recuperación ocurrió en los primeros 3 meses, y más de 40 % de las personas seguía con síntomas después (Overman et al., 2024). Ninguna terapia tiene eficacia demostrada con certeza (Longley et al., 2021).

    ¿Qué es la heminegligencia espacial?

    La heminegligencia espacial es un trastorno neuropsicológico en el que la persona deja de responder, orientarse o reconocer estímulos del lado opuesto a la lesión cerebral, sin que un déficit sensorial o motor primario lo explique (Lezak et al., 2012; Hebben y Milberg, 2012). También se llama negligencia espacial unilateral, negligencia hemiespacial o inatención hemiespacial. Es una consecuencia frecuente del ictus (Moore et al., 2022).

    Lezak y colaboradores (2012) prefieren hablar de inatención, porque la palabra “negligencia” sugiere un descuido voluntario o moral, algo que el trastorno no es. Nadie elige ignorar su lado izquierdo. El cerebro ya no reparte la atención entre los dos lados del espacio.

    Por lo común se ignora el lado izquierdo, porque lo más habitual es que la lesión esté en el hemisferio derecho (Salti et al., 2026). Cuando la lesión es izquierda y la negligencia aparece sobre el lado derecho, suele ser menos grave y resolverse antes (Salti et al., 2026).

    ¿Por qué ocurre y qué lesiones la causan?

    La causa más frecuente es el ictus: la heminegligencia tras un ictus aparece sobre todo cuando se afecta el territorio de la arteria cerebral media derecha (Salti et al., 2026). También puede aparecer después de un traumatismo craneoencefálico, un tumor o una hemorragia cerebral, y en algunos cuadros neurodegenerativos (Junqué y Barroso, 2009). Si quieres saber cómo se estudia el funcionamiento del cerebro tras una lesión, hay una guía sobre la evaluación neuropsicológica.

    La lesión suele estar en la parte inferior del lóbulo parietal derecho, aunque hay muchos otros puntos posibles (Lezak et al., 2012; Hebben y Milberg, 2012). Según Mesulam, que Junqué y Barroso (2009) recogen en su manual, la atención dirigida al espacio depende de una red distribuida con cuatro componentes: uno sensorial y perceptivo (parietal), uno motor y exploratorio (frontal), uno límbico (cingulado) y uno de alerta (formación reticular y tálamo). Dañar cualquiera de ellos puede producir negligencia.

    ¿Por qué pesa más el hemisferio derecho? Una de las explicaciones clásicas es la de Heilman, citada en el mismo manual: el hemisferio derecho puede dirigir la atención a los dos lados del espacio, mientras que el izquierdo atiende solo el lado opuesto. Si se lesiona el hemisferio izquierdo, el derecho cubre ambos lados y la persona compensa. Si se lesiona el derecho, nadie cubre el lado izquierdo (Junqué y Barroso, 2009).

    ¿Cómo se ve en el día a día?

    Quien convive con una persona con heminegligencia suele notar conductas muy concretas, que cuesta entender si no se conoce el trastorno:

    • En la comida: come solo lo que está a la derecha del plato y reclama que le sirvieron poco, porque no percibe la otra mitad.
    • En el aseo: se afeita, se peina o se maquilla solo un lado de la cara.
    • Al vestirse: se pone la ropa solo en el lado derecho o no encuentra la manga izquierda.
    • Al desplazarse: choca con puertas, muebles o personas que están a su izquierda, tanto caminando como en silla de ruedas.
    • Al leer o escribir: empieza a leer desde la mitad de la línea o ignora el margen izquierdo de la hoja.
    • En la conversación: no responde a quien le habla desde la izquierda.

    Estas conductas aumentan el riesgo de caídas y accidentes domésticos (Lezak et al., 2012; Junqué y Barroso, 2009). La negligencia se asocia además con menor independencia, hospitalizaciones más largas y mayor carga para el sistema de salud y para las familias (Mancuso et al., 2026).

    Muchas veces va acompañada de anosognosia, que es no darse cuenta del propio déficit. Es un síntoma del daño cerebral, sin relación con la negación emocional ni con un mecanismo de defensa (Lezak et al., 2012). Por eso discutir con la persona (“¡mira que está ahí, es tu izquierda!”) rara vez funciona. Lo que ayuda se explica más abajo.

    ¿Qué tipos de negligencia existen?

    La heminegligencia no es un bloque único. Los manuales de neuropsicología la describen según qué parte del espacio se ignora y cómo (Lezak et al., 2012; Junqué y Barroso, 2009):

    • Personal: se ignora el propio hemicuerpo, por ejemplo el brazo izquierdo, o se llega a no reconocerlo como propio.
    • Peripersonal: se ignora el espacio al alcance de la mano, el de la mesa, el plato o la hoja.
    • Extrapersonal: se ignora el espacio lejano, el de los pasillos y las habitaciones.
    • Motora: se mueve poco el lado afectado a pesar de tener fuerza, porque cuesta iniciar el movimiento hacia ese lado.
    • Representacional: se ignora el lado izquierdo incluso al imaginar. En un estudio clásico, Bisiach y Luzzatti (1978) pidieron a pacientes que describieran de memoria una plaza conocida. Mencionaban solo los edificios del lado derecho de su imagen mental, y al imaginarse en el extremo opuesto de la plaza nombraban los que antes habían omitido.
    • Centrada en el cuerpo o en el objeto: hay personas que ignoran todo lo que queda a la izquierda de su cuerpo, y otras que ignoran la mitad izquierda de cada objeto, sin importar dónde esté (por ejemplo, dibujan solo la mitad derecha de cada flor).

    Esta variedad explica por qué dos personas con el mismo diagnóstico pueden verse muy distintas, y por qué una sola prueba no siempre la detecta.

    ¿Es un problema de la vista? Diferencias con hemianopsia y extinción

    No. En la heminegligencia los ojos y las vías visuales pueden estar intactos. Se parece a otras condiciones, y distinguirlas importa porque se tratan distinto (Hebben y Milberg, 2012; Lezak et al., 2012):

    CaracterísticaProblema de visiónHemianopsiaExtinción sensorialHeminegligencia
    Dónde está el problemaOjo o nervio ópticoVía visual tras el quiasmaCompetencia entre estímulosRed de atención
    Estímulo aislado en el lado afectadoSe ve borrosoNo se veSe percibeSe ignora
    Dos estímulos a la vezDepende del ojoNo ve el lado ciegoSe ignora el del lado afectadoSe ignora
    Conciencia del problemaConservadaConservadaConservada o algo reducidaCon frecuencia reducida (anosognosia)
    Cómo exploraNormalGira la cabeza hacia el lado ciegoNormal con un solo estímuloNo dirige la mirada hacia ese lado

    La diferencia práctica más visible es esta: quien tiene hemianopsia sabe que no ve de un lado y gira la cabeza para compensar. Quien tiene negligencia no busca hacia ese lado, porque no siente que le falte nada.

    ¿Cómo se evalúa la heminegligencia?

    La evaluación la hace un equipo de rehabilitación, un neurólogo o un neuropsicólogo. No existe una prueba única que la descarte por sí sola. La Academia Europea de Neurología revisó 42 estudios con 3.367 personas tras un ictus y 62 pruebas de cribado, y recomendó usar más de una (Moore et al., 2022):

    • Pruebas de cancelación (tachar estrellas, letras o líneas en una hoja): es la primera opción si solo hay tiempo para una. Se usó en 97,6 % de los estudios revisados.
    • Bisección de líneas (marcar el centro de una línea): quien tiene negligencia suele marcarlo desplazado hacia el lado sano.
    • Copia de figuras y dibujo: se omiten o aplanan los detalles del lado izquierdo. En el dibujo del reloj, por ejemplo, los números se amontonan en el lado derecho. Si te interesa esa prueba, hay una guía del test del reloj.
    • Baking tray task (ordenar objetos sobre una bandeja), cuando hay tiempo.
    • Escalas de observación en la vida diaria, como la Catherine Bergego Scale, que recomendó el mismo panel cuando se puede evaluar la conducta real. Una guía italiana de práctica clínica concluye que las herramientas específicas de negligencia, en particular esa escala, detectan mejor el problema que las medidas genéricas de actividades diarias (Mancuso et al., 2026).
    • Batería BIT (Behavioural Inattention Test), que combina pruebas de lápiz y papel con tareas cotidianas como leer un menú o marcar un teléfono (Wilson et al., 1987).

    Hay además herramientas computarizadas y de realidad virtual que podrían ser más sensibles que el lápiz y papel, aunque siguen en desarrollo (Terruzzi et al., 2024). Estas pruebas se aplican y se interpretan por un profesional, y por eso aquí no encontrarás puntajes de corte ni un test para hacer en casa.

    ¿Cuánto dura? Qué se sabe de la recuperación

    Una parte importante de las personas mejora, y la mayor parte de esa mejoría ocurre pronto. El metaanálisis de Overman y colaboradores (2024) reunió a 839 personas con negligencia tras un ictus:

    • Alrededor de 42 % se había recuperado en los primeros 3 meses.
    • El porcentaje subió a 53 % entre los 3 y los 6 meses.
    • Después de los 6 meses la ganancia fue mínima (56 % de recuperación estimada).

    En palabras simples: la mayoría de las mejorías llega en los primeros meses, y más de 4 de cada 10 personas conservan síntomas. Los estudios del metaanálisis eran muy distintos entre sí (heterogeneidad alta), de modo que estas cifras son una guía y no un pronóstico para una persona concreta. Las personas con lesiones del hemisferio izquierdo se recuperaron más (Overman et al., 2024).

    El cerebro conserva capacidad de reorganizarse durante meses, un proceso que se conoce como neuroplasticidad. Por eso la rehabilitación temprana tiene sentido aunque su efecto no esté del todo demostrado.

    ¿Qué tratamientos de rehabilitación tienen respaldo?

    Conviene empezar por lo más honesto: la rehabilitación de la heminegligencia tiene evidencia débil. Una revisión Cochrane analizó 65 ensayos con 1.951 personas con negligencia tras un ictus. Solo dos ensayos tenían bajo riesgo de sesgo, todos eran pequeños y ninguno era un ensayo definitivo de fase 3. Su conclusión es que ningún enfoque puede apoyarse ni descartarse con las pruebas actuales, y que los equipos deben seguir ofreciendo rehabilitación orientada a las metas de cada persona (Longley et al., 2021).

    Algo sirve, pero lo que se usa tiene evidencia incierta o preliminar:

    • Adaptación con prismas: la persona usa gafas que desplazan la imagen hacia un lado mientras hace movimientos de alcance. Un metaanálisis de 7 ensayos (227 personas) halló un efecto a corto plazo en las medidas de negligencia, pero no en la escala de vida diaria. El efecto fue mayor con prismas de más de 10 grados (Naito et al., 2025). Una revisión crítica señala que los resultados de los metaanálisis han sido inconsistentes y que faltan acuerdos sobre intensidad y protocolo (Chen et al., 2025).
    • Entrenamiento visuoespacial y de exploración visual: enseñar a rastrear de forma ordenada, de derecha a izquierda. La guía italiana lo recomienda de manera condicional, igual que los prismas, porque los beneficios son pequeños, de corto plazo y con certeza de evidencia muy baja. También recomienda iniciar el tratamiento entre 4 y 7 días después del ictus, como buena práctica, aunque ningún estudio ha comparado momentos de inicio (Mancuso et al., 2026).
    • Estimulación cerebral no invasiva: un metaanálisis de rTMS mostró mejorías frente a placebo en bisección de líneas, cancelación y escala de vida diaria, con mejores resultados al aplicarla pronto y con protocolos excitatorios sobre el hemisferio lesionado (Lin et al., 2024). Otro, con 17 estudios y 425 personas, encontró que la rTMS y la estimulación theta burst parecían rendir más que la estimulación con corriente (Zhao et al., 2026). Son técnicas de centros especializados y no se hacen en casa.
    • Estrategias compensatorias y ayudas del entorno: reordenar la casa, usar pistas visuales y supervisar las tareas de riesgo. Son sensatas y de uso habitual, pero no se han probado una por una en ensayos (Longley et al., 2021).

    Una revisión narrativa subraya que el diagnóstico temprano y la rehabilitación oportuna pesan mucho, porque la negligencia puede persistir hasta la etapa crónica (Salti et al., 2026). La anosognosia suele ser la mayor barrera, porque quien no percibe el problema no ve el motivo para esforzarse en las terapias (Lezak et al., 2012).

    ¿Cómo acompañar a una persona con heminegligencia en casa?

    Las siguientes medidas son las que suelen recomendar los equipos de rehabilitación neuropsicológica (Junqué y Barroso, 2009; Lezak et al., 2012). Son adaptaciones prácticas y de sentido común, no tratamientos con ensayos propios, y se ajustan junto al terapeuta ocupacional o el neuropsicólogo:

    • Al comer: girar el plato a mitad de comida para que la parte olvidada pase al lado que sí atiende, o poner un mantel de color llamativo en el borde izquierdo de la mesa.
    • Al asearse y vestirse: empezar por el lado afectado, usar un espejo grande y una lista de pasos para revisar que ambos lados quedaron hechos.
    • Al leer: marcar el margen izquierdo con una cinta de color o una regla de colores vivos, como punto de partida de cada renglón.
    • En la casa: despejar pasillos, quitar alfombras sueltas y muebles con esquinas, y dejar a mano, del lado que sí atiende, lo que usa a diario (agua, teléfono, cubiertos).
    • Al hablarle: acercarte alguna vez por el lado izquierdo para entrenar la orientación, pero en las tareas de seguridad inmediata deja las cosas del lado que atiende.
    • Con la anosognosia: evita discutir el síntoma. Funciona mejor ofrecer supervisión tranquila en las tareas de riesgo (cocinar, bañarse, medicación) y que la persona diga en voz alta lo que va a hacer, por ejemplo “voy a mirar a la izquierda antes de girar”.

    Recordar que la causa es el daño cerebral, y que la terquedad o el desinterés no tienen que ver, cambia el trato en casa. También ayuda cuidar a quien cuida: terapia ocupacional, grupos de cuidadores y relevos evitan que el cuidado se vuelva insostenible (Junqué y Barroso, 2009).

    ¿Cuándo consultar y cuándo es una urgencia?

    Si sospechas negligencia en alguien con ictus reciente o una lesión cerebral, díselo al equipo tratante y pide una evaluación neuropsicológica o de terapia ocupacional. Una vez dado de alta, el seguimiento en rehabilitación importa, porque los hábitos de seguridad en casa se aprenden con práctica.

    Hay una situación distinta y urgente. Si la persona empeora de golpe, si aparece debilidad nueva, dificultad para hablar, un lado de la cara caído o un cambio brusco en el lado que ignora, puede tratarse de un nuevo evento cerebrovascular. En Chile, llama al 131 (SAMU) o acude a urgencias de inmediato, sin esperar a ver si pasa. La Organización Mundial de la Salud y MedlinePlus explican las señales de alarma del ictus.

    Preguntas frecuentes

    ¿Qué es la heminegligencia espacial en palabras simples?

    Es dejar de atender un lado del espacio o del propio cuerpo después de una lesión cerebral, casi siempre el izquierdo. La persona ve, pero no registra lo que está de ese lado. No es un problema de los ojos ni una falta de voluntad.

    ¿La heminegligencia se cura?

    Muchas personas mejoran, sobre todo en los primeros 3 meses. En un metaanálisis, la recuperación estimada llegó a 42 % en esa etapa y a 53 % hacia los 6 meses, y más de 40 % seguía con síntomas después (Overman et al., 2024).

    ¿Cuál es la causa más común de heminegligencia?

    El ictus del hemisferio derecho, en especial el que afecta la arteria cerebral media. También puede aparecer tras un traumatismo craneoencefálico, un tumor o una hemorragia cerebral (Salti et al., 2026; Junqué y Barroso, 2009).

    ¿En qué se diferencia de la hemianopsia?

    En la hemianopsia hay pérdida real de visión de un lado, la persona lo sabe y gira la cabeza para compensar. En la heminegligencia la visión puede estar intacta, pero no se dirige la atención a ese lado y a menudo no hay conciencia del problema (Hebben y Milberg, 2012).

    ¿Qué ejercicios sirven para la heminegligencia?

    Se usan el entrenamiento de exploración visual, la adaptación con prismas y ayudas del entorno, siempre con un terapeuta. Ningún enfoque tiene eficacia demostrada con certeza según la revisión Cochrane, por lo que se eligen según las metas de cada persona (Longley et al., 2021).

    ¿La persona sabe que lo tiene?

    Muchas veces no. La anosognosia, que es no ser consciente del propio déficit, acompaña con frecuencia a la heminegligencia y es un síntoma del daño cerebral, no una negación voluntaria (Lezak et al., 2012).

    Referencias

    Bisiach, E., & Luzzatti, C. (1978). Unilateral neglect of representational space. Cortex, 14(1), 129-133. https://doi.org/10.1016/S0010-9452(78)80016-1

    Chen, P., Hreha, K., MacPhee, C., Salter, A., & Eskes, G. A. (2025). Does prism adaptation treatment reduce spatial neglect and improve function? Frontiers in Rehabilitation Sciences, 6, Artículo 1539887. https://doi.org/10.3389/fresc.2025.1539887

    Hebben, N., & Milberg, W. (2012). Fundamentos para la evaluación neuropsicológica. Editorial El Manual Moderno.

    Junqué, C., & Barroso, J. (Coords.). (2009). Manual de neuropsicología. Editorial Síntesis.

    Lezak, M. D., Howieson, D. B., Bigler, E. D., & Tranel, D. (2012). Neuropsychological assessment (5.ª ed.). Oxford University Press.

    Lin, R., Zhang, J. J., Zhong, L., Chan, S. S. Y., Kwong, P. W. H., Lorentz, L., Shaikh, U. J., Lam, T. L. H., Mehler, D. M. A., & Fong, K. N. K. (2024). Does repetitive transcranial magnetic stimulation have a beneficial effect on improving unilateral spatial neglect caused by stroke? A meta-analysis. Journal of Neurology, 271, 6494-6507. https://doi.org/10.1007/s00415-024-12612-w

    Longley, V., Hazelton, C., Heal, C., Pollock, A., Woodward-Nutt, K., Mitchell, C., Pobric, G., Vail, A., & Bowen, A. (2021). Non-pharmacological interventions for spatial neglect or inattention following stroke and other non-progressive brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews, 7, Artículo CD003586. https://doi.org/10.1002/14651858.cd003586.pub4

    Mancuso, M., Vecchi, S., Basagni, B., Basile, M., Bottini, G., Caffarra, P., Cruciani, F., Galati, G., Guariglia, C., Magnotti, L., Mitrova, S., Purgato, M., Reale, N., Reverberi, C., Saulle, R., Sozzi, M., Varalta, V., Valentini, I., & Zoccolotti, P. (2026). From evidence to action: Italian recommendations for the diagnosis and treatment of spatial neglect in stroke patients. Neurological Sciences, 47, Artículo 532. https://doi.org/10.1007/s10072-026-09115-z

    Moore, M., Milosevich, E., Beisteiner, R., Bowen, A., Checketts, M., Demeyere, N., Fordell, H., Godefroy, O., Laczó, J., Rich, T., Williams, L., Woodward-Nutt, K., & Husain, M. (2022). Rapid screening for neglect following stroke: A systematic search and European Academy of Neurology recommendations. European Journal of Neurology, 29, 2596-2606. https://doi.org/10.1111/ene.15381

    Naito, Y., Koshino, Y., Ota, H., Piano, M., Watanabe, A., Inagaki, Y., Tokikuni, Y., & Sawamura, D. (2025). Short-term effect of prism adaptation treatment on severity of unilateral spatial neglect following right hemispheric stroke: A systematic review and meta-analysis. Journal of Rehabilitation Medicine, 57, Artículo jrm42542. https://doi.org/10.2340/jrm.v57.42542

    Overman, M. J., Binns, E., Milosevich, E. T., & Demeyere, N. (2024). Recovery of visuospatial neglect with standard treatment: A systematic review and meta-analysis. Stroke, 55, 2325-2339. https://doi.org/10.1161/strokeaha.124.046760

    Salti, G., Formelli, B., Piccardi, B., Barucci, E., & Poggesi, A. (2026). Unilateral spatial neglect after stroke: A pragmatic approach to assessment and rehabilitation. Journal of Clinical Medicine, 15, Artículo 6064. https://doi.org/10.3390/jcm15156064

    Terruzzi, S., Albini, F., Massetti, G., Etzi, R., Gallace, A., & Vallar, G. (2024). The neuropsychological assessment of unilateral spatial neglect through computerized and virtual reality tools: A scoping review. Neuropsychology Review, 34, 363-401. https://doi.org/10.1007/s11065-023-09586-3

    Wilson, B., Cockburn, J., & Halligan, P. (1987). Behavioural Inattention Test. Thames Valley Test Company.

    Zhao, R., Hao, T., Wang, C., & Wu, L. (2026). Effect of noninvasive brain stimulation for unilateral spatial neglect after stroke: A systematic review and meta-analysis. Journal of Neurology, 273, Artículo 232. https://doi.org/10.1007/s00415-026-13690-8

  • El Mito del 10 % del Cerebro: de Dónde Viene y Qué Dice la Neurociencia

    El Mito del 10 % del Cerebro: de Dónde Viene y Qué Dice la Neurociencia

    Alguien te lo dijo en el colegio, lo viste en una película o lo leíste en una frase motivacional: usamos solo el 10 % del cerebro, y el otro 90 % espera a que lo despertemos. Suena tan bien que casi dan ganas de que fuera cierto. Si llegaste hasta aquí preguntándote si el mito del 10 % del cerebro es verdad, la respuesta corta es que no, y la larga tiene más miga de lo que parece.

    Aquí vas a encontrar de dónde salió la idea, qué muestran los estudios sobre cómo funciona el cerebro, cuánta gente la cree (incluidos docentes) y qué hacer cuando alguien te vende un método para “activar” lo que ya está encendido.

    En breve: el mito del 10 % del cerebro es falso. El cerebro trabaja entero y a toda hora, también mientras duermes, y las áreas que no se usan tienden a reorganizarse, no a esperar. La idea es un neuromito, un error que se repite porque suena científico y promete mucho. Creerla es corriente: lo hacía casi la mitad de los docentes encuestados en dos países europeos.

    ¿Es verdad que usamos solo el 10 % del cerebro?

    No. El cerebro humano trabaja entero: no existe una reserva del 90 % apagada que alguien pueda activar con una técnica, un suplemento o una aplicación. Distintas regiones trabajan a la vez y según lo que hagas en cada momento, pero ninguna zona grande queda inactiva de forma permanente (Dekker et al., 2012; Raichle et al., 2001).

    La pregunta de cuánto del cerebro usamos tiene matices: no todas las áreas trabajan con la misma intensidad en cada instante, y eso es normal. Otra cosa muy distinta es afirmar que el 90 % esté sin función, algo que no tiene respaldo.

    ¿De dónde salió la idea de que usamos el 10 %?

    La idea es lo que los investigadores llaman un neuromito. La OCDE lo definió en 2002 como una concepción errónea que nace de un malentendido, una mala interpretación o una cita equivocada de hechos científicos, para justificar el uso de la investigación cerebral en educación y otros ámbitos (según lo recoge Dekker y colaboradores en su estudio de 2012).

    Un detalle interesante de los neuromitos es que casi nunca son un invento sin pies ni cabeza. Suelen partir de un hallazgo real que se simplifica o se saca de contexto hasta decir algo que la ciencia nunca dijo (Dekker et al., 2012). Por eso son tan resistentes: se parecen a la ciencia.

    Sobre quién lo dijo primero, conviene ser honestos. Las fuentes revisadas para este artículo documentan lo bien instalada que está la creencia, pero no fijan un autor ni un año de origen, y las atribuciones que circulan (a figuras famosas, a libros de autoayuda) se repiten más de lo que se comprueban. Mejor no darlas por hechas.

    Lo que sí está documentado es su alcance. En una encuesta con 2.158 personas de Río de Janeiro y 35 neurocientíficos, Herculano-Houzel (2002) midió cuánto sabe el público sobre el cerebro. Según la revisión de Dekker y colaboradores, ahí el “solo usamos el 10 %” resultó ser la concepción errónea más extendida entre las personas encuestadas.

    ¿Qué muestran los estudios sobre cómo usamos el cerebro?

    Hay varias líneas de evidencia que apuntan en la misma dirección, y ninguna deja espacio para un 90 % apagado:

    • Se usa las 24 horas. Entre las afirmaciones verdaderas con las que Dekker y colaboradores (2012) contrastaron los neuromitos figura que el cerebro está activo todo el día, incluso durante el sueño, aunque la actividad cambie.
    • Los hemisferios trabajan juntos. El procesamiento de la información integra ambos lados, lo que choca con la idea de grandes zonas desconectadas (Dekker et al., 2012).
    • La información se reparte en redes. Lo que aprendes y recuerdas no vive en un rincón pequeño: se distribuye en redes de células por todo el cerebro (Dekker et al., 2012).
    • Tras una lesión, otras partes pueden asumir funciones. Esa capacidad de reorganización se llama plasticidad y no tendría sentido si la mayor parte del tejido estuviera sin trabajo previo (Dekker et al., 2012). Si te interesa, hay un artículo aparte sobre neuroplasticidad y cambio cerebral.
    • En reposo tampoco está apagado. Con tomografía por emisión de positrones, Raichle y colaboradores describieron en 2001 un estado basal de actividad bien organizado en una persona acostada con los ojos cerrados, el llamado modo por defecto. Lo llamativo es que, al comparar con ese estado, las desviaciones eran disminuciones de actividad durante las tareas, no grandes zonas que se encendían de la nada.
    • Es un órgano enorme en células. Una revisión de Herculano-Houzel (2012) calcula 86.000 millones de neuronas en el cerebro humano, y cuestiona varias “cifras sabidas” sobre el cerebro que no tenían un respaldo sólido. Es un buen recordatorio de que conviene desconfiar de los números redondos y llamativos.

    Conviene decir dónde está el límite. Las fuentes revisadas para este texto no desarrollan el gasto de energía del cerebro ni miden con imágenes funcionales qué fracción de tejido está activa, y por eso aquí no te doy porcentajes de consumo ni de activación. Lo que el conjunto de la evidencia muestra es una imagen de un órgano que se usa completo, no un número exacto de “cuánto”.

    ¿Cuánta gente cree el mito del 10 %?

    Mucha, y no solo quienes no han estudiado el tema. Los estudios de neuromitos suelen medir un paquete de creencias populares sobre el cerebro, y el 10 % aparece junto a otros mitos de la lista:

    Estudio Quiénes Qué encontró
    Dekker et al. (2012) 242 docentes del Reino Unido y Países Bajos interesados en neurociencia 48 % de los docentes del Reino Unido y 46 % de los de Países Bajos creían que solo usamos el 10 % del cerebro; en promedio creían en el 49 % de los neuromitos presentados
    Macdonald et al. (2017) 598 educadores, 234 personas con alta exposición a neurociencia y 3.045 del público general (Estados Unidos) El mito del 10 % se agrupó con otros seis mitos “clásicos”; el público general aceptó en promedio 68 % de los neuromitos, los educadores 56 % y el grupo con alta exposición 46 %
    Hughes et al. (2020) 228 docentes en ejercicio en Australia Siete neuromitos fueron creídos por más del 50 %; quienes los aceptaban estaban más seguros de su respuesta

    Una revisión sistemática de 24 estudios concluyó que, dos décadas después de que se definiera el término, la creencia en neuromitos sigue presente entre docentes (Torrijos-Muelas et al., 2021). Y una muestra española, analizada junto con estudios previos en un metaanálisis, mostró que la popularidad de ciertos neuromitos es notablemente parecida entre países (Ferrero et al., 2016).

    Un dato que alivia la vergüenza: estudiar más ayuda, pero no vacuna. En el estudio de Macdonald y colaboradores (2017), tener formación en educación o neurociencia, un posgrado o contacto con ciencia revisada por pares se asociaba con creer menos neuromitos, sin llegar a eliminar la creencia.

    ¿Por qué sigue circulando si es falso?

    Los estudios apuntan a varias razones que se refuerzan entre sí:

    • Una industria que vende “aprendizaje basado en el cerebro”. Desde los años 90, según las fuentes revisadas, se ofrecieron a las escuelas programas sin validación científica que decían contar con respaldo neurocientífico (Dekker et al., 2012).
    • El efecto de la jerga cerebral. Los trabajos que Dekker y colaboradores citan muestran que las explicaciones suenan más convincentes cuando traen palabras de neurociencia o imágenes del cerebro, aunque esa información sea irrelevante.
    • Los titulares que simplifican. Los medios tienden a convertir un hallazgo complejo en una frase directa y atractiva (Dekker et al., 2012).
    • Saber más no protege del todo. En el estudio de Dekker (2012), los docentes con más conocimiento general del cerebro creían más en los neuromitos, no menos: el entusiasmo por aplicar la neurociencia hace difícil distinguir ciencia de pseudociencia.
    • Corregir cuesta. Una revisión de las intervenciones para disipar neuromitos lo plantea como un problema abierto: si la formación en neurociencia protege, si las correcciones duran en el tiempo y cómo influyen el “efecto rebote” y el sesgo de querer dar la respuesta socialmente aceptable (Rousseau, 2021). En un estudio con futuros docentes de Corea del Sur, un curso de psicología educativa mejoró el conocimiento de neurociencia, pero no redujo la creencia en neuromitos (Im et al., 2018).

    La parte emocional también pesa, y creer el mito no habla mal de tu inteligencia. El mito promete un potencial escondido que cualquiera podría liberar. Esa promesa es mucho más agradable que la idea de que ya estás usando lo que tienes.

    Si ya usamos todo el cerebro, ¿se puede entrenar?

    Sí, aunque con expectativas realistas. El cerebro cambia con la experiencia y el aprendizaje, y eso es plasticidad, un fenómeno bien estudiado. Lo que la evidencia no respalda es que un programa específico “active” lo que estaba apagado.

    Sobre los juegos y aplicaciones de entrenamiento cerebral, una revisión de Simons y colaboradores (2016) evaluó los estudios que citan las propias empresas del rubro. Encontraron mejoras en las tareas entrenadas, menos evidencia en tareas muy parecidas y poca de que mejore tareas distintas o el funcionamiento cotidiano; además, en muchos estudios detectaron fallas de diseño o de análisis.

    Para vivir mejor tu cabeza, el mensaje práctico es menos espectacular y más estable: aprender cosas nuevas y variadas tiene sentido por sí mismo, y la idea de un 90 % dormido no es una razón para comprar nada. Si te interesa cómo protege la actividad mental con los años, mira el artículo sobre reserva cognitiva.

    ¿Qué otros mitos sobre el cerebro conviene revisar?

    El 10 % no anda solo. En la encuesta de Dekker y colaboradores (2012), estos fueron algunos de los neuromitos más aceptados por los docentes (porcentaje de respuestas erróneas en Reino Unido y Países Bajos):

    Afirmación (falsa) Reino Unido Países Bajos
    Aprendemos mejor cuando recibimos la información en nuestro estilo preferido (visual, auditivo, kinestésico) 93 % 96 %
    Las diferencias entre cerebro izquierdo y derecho explican cómo aprende cada persona 91 % 86 %
    Breves sesiones de ejercicios de coordinación mejoran la integración de los hemisferios 88 % 82 %
    Los niños rinden menos atención tras bebidas azucaradas o dulces 57 % 55 %
    Solo usamos el 10 % del cerebro 48 % 46 %

    En el trabajo de Macdonald y colaboradores (2017), los dos neuromitos más aceptados en todos los grupos fueron los de estilos de aprendizaje y dislexia. Si el tema te toca de cerca, puedes revisar cómo se evalúa de verdad la dislexia en el artículo sobre tests de dislexia. Y si lo que te interesa es por qué algo “funciona” más de lo que debería, lee sobre el efecto placebo.

    ¿Cómo revisar una afirmación sobre el cerebro antes de creerla?

    Un puñado de preguntas ayuda a no caer en el siguiente neuromito:

    1. ¿Cita un estudio que puedas abrir? Una frase sin autor, año ni revista es una opinión, por brillante que suene.
    2. ¿Usa muchas palabras de neurociencia y poca evidencia? La jerga y las imágenes cerebrales dan sensación de rigor aunque no aporten nada (Dekker et al., 2012).
    3. ¿Promete potencial oculto o resultados rápidos? Es la marca típica de los programas comerciales que acompañan a los neuromitos.
    4. ¿Quién lo vende? Si la persona que lo afirma gana dinero con el método, pide evidencia independiente.
    5. ¿Los números son demasiado redondos? Cifras como “10 %” o “90 %” casi siempre son simplificaciones.

    Si una afirmación pasa este filtro, sigue sin ser una verdad definitiva, pero al menos merece que la mires con calma.

    Preguntas frecuentes

    ¿Es cierto que solo usamos el 10 % del cerebro?

    Falso. El cerebro funciona las 24 horas, también durante el sueño, y sus regiones trabajan coordinadas y repartidas en redes, sin un 90 % inactivo que se pueda despertar. Se repite porque suena científico y promete un potencial escondido que cualquiera podría liberar.

    ¿De dónde viene la idea del 10 % del cerebro?

    Las fuentes revisadas no fijan un autor ni una fecha de origen. Lo documentado es que los neuromitos suelen partir de un hallazgo real que se simplifica o se saca de contexto, y que este se volvió una de las ideas erróneas más extendidas sobre el cerebro entre el público general.

    ¿Por qué tanta gente cree el mito del 10 %?

    Porque suena científico, es fácil de repetir y promete mucho. Además, los programas comerciales y los medios lo refuerzan, y saber más sobre el cerebro no basta para librarse de él. Casi la mitad de los docentes de dos países europeos lo creían en el estudio de Dekker y colaboradores (2012).

    ¿Se puede entrenar el cerebro para usar más capacidad?

    El cerebro cambia con la experiencia y el aprendizaje (plasticidad), pero no hay un 90 % que activar. Los juegos de entrenamiento cerebral mejoran sobre todo las tareas entrenadas, y la evidencia de que mejoren la vida cotidiana es limitada (Simons et al., 2016).

    ¿Hay partes del cerebro que no se usan?

    Hay regiones que se activan más o menos según lo que hagas, pero ninguna zona grande queda sin función de manera permanente. En reposo, el cerebro mantiene incluso un estado basal de actividad organizada (Raichle et al., 2001).

    ¿Qué son los neuromitos?

    Son concepciones erróneas sobre el cerebro que nacen de malentendidos o de hallazgos científicos mal interpretados. El término lo definió la OCDE en 2002. Ejemplos conocidos: usamos el 10 % del cerebro, los estilos de aprendizaje (visual, auditivo, kinestésico) y la división entre cerebro izquierdo y derecho.

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    Referencias

    Dekker, S., Lee, N. C., Howard-Jones, P., & Jolles, J. (2012). Neuromyths in education: Prevalence and predictors of misconceptions among teachers. Frontiers in Psychology, 3, Artículo 429. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2012.00429

    Ferrero, M., Garaizar, P., & Vadillo, M. A. (2016). Neuromyths in education: Prevalence among Spanish teachers and an exploration of cross-cultural variation. Frontiers in Human Neuroscience, 10, Artículo 496. https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00496

    Herculano-Houzel, S. (2002). Do you know your brain? A survey on public neuroscience literacy at the closing of the decade of the brain. The Neuroscientist, 8(2), 98-110. https://doi.org/10.1177/107385840200800206

    Herculano-Houzel, S. (2012). The remarkable, yet not extraordinary, human brain as a scaled-up primate brain and its associated cost. Proceedings of the National Academy of Sciences, 109(Suppl. 1), 10661-10668. https://doi.org/10.1073/pnas.1201895109

    Hughes, B., Sullivan, K. A., & Gilmore, L. (2020). Why do teachers believe educational neuromyths? Trends in Neuroscience and Education, 21, Artículo 100145. https://doi.org/10.1016/j.tine.2020.100145

    Im, S.-h., Cho, J. Y., Dubinsky, J. M., & Varma, S. (2018). Taking an educational psychology course improves neuroscience literacy but does not reduce belief in neuromyths. PLOS ONE, 13(2), Artículo e0192163. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192163

    Macdonald, K., Germine, L., Anderson, A., Christodoulou, J., & McGrath, L. M. (2017). Dispelling the myth: Training in education or neuroscience decreases but does not eliminate beliefs in neuromyths. Frontiers in Psychology, 8, Artículo 1314. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2017.01314

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    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Demencia Frontotemporal: Síntomas, Diagnóstico y Cómo Acompañar a la Familia

    Demencia Frontotemporal: Síntomas, Diagnóstico y Cómo Acompañar a la Familia

    Imagina a un hombre de 55 años, ordenado y prudente con el dinero, que de un año a otro empieza a gastar sin medir las consecuencias, hace comentarios hirientes delante de visitas y deja de interesarse por sus hijos. Sin embargo, sigue recordando fechas, citas y teléfonos. Si algo así te suena, la demencia frontotemporal es una de las posibilidades que un equipo clínico debería considerar.

    Es una enfermedad que cambia primero la personalidad y la conducta, y por eso se confunde con depresión, bipolaridad o una crisis personal. Aquí vas a encontrar cómo se ve la variante conductual y las variantes de lenguaje, por qué tantas veces se diagnostica tarde, cómo se evalúa, qué se sabe de su evolución y cómo cuidar a la persona sin quedar agotado.

    ¿Qué es la demencia frontotemporal?

    La demencia frontotemporal es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas en las que se van perdiendo neuronas, sobre todo en los lóbulos frontales y temporales, las zonas que regulan la conducta, las emociones, la planificación y el lenguaje. En los registros médicos también aparece como degeneración lobar frontotemporal, y MedlinePlus la recoge con el nombre alternativo de enfermedad de Pick.

    Hay tres presentaciones principales: la variante conductual, con cambios de personalidad y de comportamiento, y dos formas de afasia progresiva primaria, la no fluente y la semántica, en las que lo primero que falla es el lenguaje. Un centro hospitalario catalán describe la misma división para el público general.

    ¿A quién afecta y con qué frecuencia?

    Suele empezar antes que el Alzheimer. MedlinePlus indica que puede aparecer incluso a los 20 años, pero que lo habitual es entre los 45 y los 64.

    Una revisión sistemática de 26 estudios poblacionales encontró que equivale en promedio al 2,7 % de las demencias en personas de 65 años o más, y el 10,2 % en estudios de menores de 65. La variante conductual fue casi cuatro veces más frecuente que las afasias progresivas, y varones y mujeres se repartieron casi por igual (Hogan et al., 2016).

    Otra revisión epidemiológica estimó una prevalencia de 15 a 22 casos por 100.000 personas y una incidencia de 2,7 a 4,1 por 100.000 al año. Es una enfermedad poco común (Onyike y Diehl-Schmid, 2013).

    ¿Es hereditaria?

    A veces. Entre el 10 y el 20 % de los casos de variante conductual se explica por mutaciones genéticas (Piguet et al., 2011), y en un estudio internacional se señala que alrededor de un tercio de las demencias frontotemporales tiene un componente genético (Moore et al., 2020).

    Que haya un familiar con la enfermedad no significa que la vayas a desarrollar, pero sí es un dato que conviene contarle al equipo tratante.

    ¿Cuáles son los síntomas de la demencia frontotemporal variante conductual?

    En la demencia frontotemporal, síntomas conductuales como la desinhibición o la apatía suelen ser lo primero que se nota.

    Para la variante conductual de la demencia frontotemporal, los criterios internacionales piden que aparezcan, de forma progresiva, al menos tres de seis rasgos para hablar de un caso “posible”. Para llegar a “probable” se suman una pérdida de la autonomía en la vida diaria y cambios característicos en las imágenes cerebrales (Rascovsky et al., 2011).

    Rasgo Cómo se ve desde afuera
    Desinhibición Comentarios o gestos fuera de lugar, gastos imprudentes, pérdida del sentido del peligro o de las normas sociales
    Apatía o inercia Falta de iniciativa, abandono de aficiones y del cuidado personal, aislamiento
    Pérdida de simpatía o empatía Frialdad o indiferencia ante el dolor o las necesidades de otros
    Conductas perseverativas o compulsivas Rituales, rutinas rígidas, frases repetidas, acumulación de objetos
    Hiperoralidad Atracones, preferencia desmedida por los dulces, llevarse a la boca cosas no comestibles
    Perfil disejecutivo Dificultad para planificar, organizarse, cambiar de estrategia y tomar decisiones

    La tabla combina los rasgos de los criterios de consenso con la descripción de los manuales de neuropsicología (Rascovsky et al., 2011; Memel y Kramer, 2022; Lezak et al., 2012). Además, quienes la tienen suelen no reconocer que algo haya cambiado. A esa falta de conciencia de la enfermedad se la llama anosognosia (Memel y Kramer, 2022).

    Lo que la familia suele notar primero

    Una revisión en The Lancet Neurology describe la variante conductual como cambios insidiosos de la personalidad y de la conducta interpersonal, que reflejan el deterioro de los circuitos de la cognición social, la regulación emocional, la motivación y la toma de decisiones (Piguet et al., 2011). Para quien convive con la persona, suele sentirse como estar frente a alguien distinto.

    Eso explica por qué duele tanto. La frialdad, la falta de remordimiento o los gastos descontrolados parecen decisiones voluntarias, pero responden al deterioro de zonas cerebrales que sostienen la empatía y el freno de los impulsos (Memel y Kramer, 2022). Entenderlo no quita la pena ni el desgaste, aunque ayuda a no leer cada episodio como una ofensa personal.

    ¿Y las variantes de lenguaje?

    En las afasias progresivas primarias el síntoma de partida es un deterioro del lenguaje que avanza de manera gradual. Un consenso internacional las divide en tres variantes: no fluente o agramatical, semántica y logopénica. Primero se confirma que es una afasia progresiva primaria y luego se identifica la variante según las características del habla y del lenguaje (Gorno-Tempini et al., 2011).

    • Variante no fluente. El habla se vuelve esforzada, lenta, con frases cortas y telegráficas. La persona sabe lo que quiere decir, pero le cuesta producirlo, y la comprensión de palabras sueltas se mantiene (Memel y Kramer, 2022; Junqué y Jurado, 2009).
    • Variante semántica. El habla es fluida, pero cada vez más vacía: aparecen circunloquios (“pásame esa cosa”), la persona pregunta qué significan palabras comunes y llega a olvidar para qué sirven los objetos (Memel y Kramer, 2022).
    • Variante logopénica. Predominan las pausas por buscar palabras y la dificultad para repetir frases. Se agrupa con las otras dos, pero según los manuales suele corresponder a un Alzheimer de presentación atípica, no a una degeneración frontotemporal (Memel y Kramer, 2022).

    En la casa, esto se nota cuando alguien que antes conversaba con soltura empieza a evitar reuniones, contesta con monosílabos o se frustra al no poder expresarse. Es un cuadro distinto al conductual, y la familia suele tardar en vincularlo con una enfermedad cerebral.

    ¿Por qué se confunde con depresión, bipolaridad o una crisis de la mediana edad?

    Porque empieza en plena vida laboral, sin los olvidos que todos asocian con una demencia, y con síntomas que se parecen a los de problemas psiquiátricos.

    Un consenso internacional de 2020 señala que alrededor de la mitad de las personas con variante conductual recibe antes un diagnóstico psiquiátrico (depresión mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia, TOC, trastornos del espectro autista e incluso trastornos de personalidad), y que el retraso promedio hasta el diagnóstico llega a 5 o 6 años.

    También ocurre al revés: a veces se diagnostica una demencia frontotemporal a personas que en realidad tienen un trastorno psiquiátrico primario (Ducharme et al., 2020).

    Una revisión sobre la superposición con la psiquiatría concluye que, en las etapas tempranas, es muy difícil separarlas solo con la observación clínica, y que el reconocimiento temprano importa por razones clínicas y terapéuticas (Lanata y Miller, 2016). Y otra revisión señala que la enfermedad sigue infrarreconocida y a menudo mal diagnosticada, lo que lleva a una atención inadecuada (Pressman y Miller, 2014).

    Los parecidos más frecuentes, según los manuales de neuropsicología (Memel y Kramer, 2022; Junqué y Barroso, 2009):

    • Con una depresión: la apatía y la pérdida de iniciativa se parecen a la desgana depresiva. Si te interesa el cuadro contrario, una depresión que parece demencia, revisa la pseudodemencia depresiva.
    • Con una manía o un trastorno bipolar: la desinhibición, los gastos y la impulsividad imitan un episodio de euforia.
    • Con un TOC o rasgos rígidos de personalidad: aparecen rituales y rutinas inflexibles de un día para otro, sin antecedentes previos.
    • Con una crisis de la mediana edad: el cambio de carácter a los 45 o 50 años se atribuye al estrés o a un problema de pareja.

    Cuando no es una demencia

    Conviene decirlo con claridad: un cambio de conducta no equivale a una demencia frontotemporal. En un estudio con 181 casos sospechosos, 33 personas tenían el llamado síndrome de fenocopia, con síntomas parecidos pero sin deterioro funcional ni cambios en la imagen con el tiempo.

    En ellas pesaban sobre todo los eventos vitales recientes, los problemas de pareja y los rasgos de personalidad del grupo C, y casi siempre intervenían varios factores a la vez (Gossink et al., 2016).

    Por eso los autores defienden que neurología y psiquiatría trabajen juntas. Si te preocupa un familiar, lo útil es pedir una evaluación, no sacar conclusiones por cuenta propia.

    ¿En qué se diferencia del Alzheimer?

    La diferencia más útil está en lo que falla primero. En el Alzheimer lo típico es una amnesia que avanza desde el comienzo. En la variante conductual de la demencia frontotemporal, la memoria y las habilidades visuoespaciales suelen estar relativamente conservadas al inicio, y lo que se altera antes es la personalidad, la conducta social y el control ejecutivo (Memel y Kramer, 2022).

    Qué mirar Demencia frontotemporal (variante conductual) Alzheimer
    Primer síntoma Cambio de carácter o de conducta Olvido de lo recién aprendido
    Memoria Relativamente preservada al inicio; cuando falla, mejora con pistas y reconocimiento Falla el almacenamiento; las pistas ayudan poco
    Funciones ejecutivas Alteradas desde el principio: planificar, cambiar de estrategia, frenar impulsos Se afectan más tarde
    Empatía y cognición social Deterioro temprano Conservadas en las etapas iniciales
    Conciencia de enfermedad Suele estar muy disminuida Variable
    Edad típica de inicio 45 a 64 años Más frecuente después de los 65

    La tabla resume lo que describen Memel y Kramer (2022), Lezak et al. (2012) y Junqué y Jurado (2009). Hay excepciones: los criterios de consenso señalan que, en 137 casos confirmados por autopsia, quienes no cumplían los criterios revisados eran mayores y tenían presentaciones atípicas con un marcado deterioro de la memoria (Rascovsky et al., 2011).

    Para ver cómo se presenta el otro lado, tienes una guía con los primeros síntomas del Alzheimer y otra sobre el deterioro cognitivo. Y si buscas una enfermedad que también se confunde con cuadros psiquiátricos, pero cuyo núcleo son las fluctuaciones y las alucinaciones visuales, mira la guía de la demencia con cuerpos de Lewy.

    ¿Cómo se diagnostica la demencia frontotemporal?

    El diagnóstico es clínico y lo hace un especialista, normalmente neurología, geriatría o psiquiatría, con apoyo de la evaluación neuropsicológica y de las imágenes cerebrales. Según la revisión de The Lancet Neurology, se apoya en la historia que cuentan los familiares, en pruebas neuropsicológicas que midan toma de decisiones, procesamiento emocional y cognición social, y en la neuroimagen, que aumenta la certeza (Piguet et al., 2011).

    El consenso internacional de 2020 propone recomendaciones concretas para distinguir la variante conductual de un trastorno psiquiátrico (Ducharme et al., 2020):

    • Incluir al menos una prueba formal de cognición social en la batería neuropsicológica.
    • Hacer una resonancia magnética 3D-T1 con revisión estandarizada de la atrofia.
    • Usar el PET con FDG sobre todo para descartar la enfermedad cuando es normal, sin sobreinterpretar hallazgos inespecíficos.
    • Considerar el estudio genético de C9orf72 en todo caso posible o probable, y en sospechas con fuertes rasgos psiquiátricos.
    • Tener en cuenta, como posible apoyo, un marcador de neurofilamentos en sangre o líquido cefalorraquídeo.

    El papel de la evaluación neuropsicológica

    Las pruebas breves de memoria pueden salir engañosamente normales al inicio. Por eso los manuales piden mirar funciones ejecutivas, fluidez verbal, cognición social y la información de los familiares (Memel y Kramer, 2022; Slachevsky et al., 2010).

    Un ejemplo es la FAB (Frontal Assessment Battery), una batería breve de funciones frontales.

    En un estudio con 26 personas con demencia frontotemporal y 64 con Alzheimer, los puntajes medios fueron 7,6 y 12,6 respectivamente, y en quienes tenían una demencia leve un puntaje de corte de 12 distinguió ambos cuadros con 77 % de sensibilidad y 87 % de especificidad. Se aplica en menos de 10 minutos (Slachevsky et al., 2004).

    También se usan cuestionarios que responden los cercanos, porque la persona suele minimizar los cambios, y pruebas que miden el reconocimiento de emociones y la teoría de la mente (Memel y Kramer, 2022). Los detalles de cómo funcionan estas evaluaciones están en la guía de evaluación neuropsicológica en adultos.

    ¿Cómo evoluciona y cuánto tiempo puede vivir una persona con demencia frontotemporal?

    Es una enfermedad progresiva y la velocidad cambia mucho de una persona a otra. Según una revisión epidemiológica, la sobrevida es comparable a la del Alzheimer (Onyike y Diehl-Schmid, 2013).

    En el manual de neuropsicología geriátrica se mencionan, desde el inicio de los síntomas, rangos de 3 a 14 años, promedios de unos 6 a 8 años en la variante conductual y de unos 12 en la semántica, y una evolución mucho más rápida cuando se asocia a una enfermedad de la neurona motora (Memel y Kramer, 2022).

    En las formas genéticas, un estudio de 3.403 personas halló que el inicio ocurría a los 49,5 años en promedio con mutaciones MAPT, a los 58,2 con C9orf72 y a los 61,3 con GRN, con duraciones medias de 9,3, 6,4 y 7,1 años (Moore et al., 2020). Esos datos describen solo el grupo genético y no deben extrapolarse al resto.

    Son promedios de grupos, con mucha variación, y no predicen lo que le pasará a una persona concreta. Sirven para planificar con tiempo, no como un plazo.

    ¿Tiene tratamiento la demencia frontotemporal?

    No existe un tratamiento que detenga la enfermedad. Los tratamientos actuales apuntan a aliviar síntomas, y la educación y el apoyo del cuidador son de máxima importancia (Piguet et al., 2011). MedlinePlus lo resume en que no hay un tratamiento específico y que los medicamentos pueden ayudar con el ánimo o con la confusión.

    Un ejemplo de lo que se ha estudiado es un ensayo cruzado, doble ciego y con placebo con 26 pacientes evaluables, en el que la trazodona (un antidepresivo que actúa sobre la serotonina) redujo el puntaje total de un inventario de síntomas neuropsiquiátricos, sobre todo en irritabilidad, agitación, síntomas depresivos y alimentación (Lebert et al., 2004).

    Es un estudio pequeño y antiguo, y se cita para mostrar qué se ha probado, no como recomendación.

    Según el manual de neuropsicología geriátrica, los medicamentos para el Alzheimer, como los inhibidores de la colinesterasa y la memantina, no han mostrado beneficio sobre los síntomas conductuales de esta enfermedad, y los antipsicóticos requieren mucha cautela por el riesgo de efectos secundarios (Memel y Kramer, 2022). No suspendas ni cambies ningún medicamento por tu cuenta: cualquier ajuste lo decide el equipo médico.

    Cómo acompañar en casa a una persona con demencia frontotemporal

    Estas ideas salen de los manuales de neuropsicología geriátrica (Memel y Kramer, 2022; Mlinac et al., 2022; Hedrick et al., 2022). No reemplazan las indicaciones del equipo tratante:

    • Ante las conductas difíciles, evita confrontar de frente. Usa frases cortas y concretas, y redirige la atención hacia algo agradable. Discutir con alguien que no percibe el problema suele aumentar la tensión.
    • Estructura la rutina y el entorno. Los espacios sobrecargados o impredecibles favorecen la agitación; las rutinas estables ayudan.
    • Con el dinero, adelántate. Si hay gastos impulsivos, conversa temprano con un abogado o con el banco sobre poderes, límites de tarjetas y quién administra las cuentas.
    • Con la conducción, planifica un cese seguro. Es una de las decisiones que más conflicto genera y conviene tomarla con el equipo médico antes de que ocurra un incidente.
    • Con la alimentación, si hay atracones o ingestión de cosas no comestibles, guarda los alimentos y los objetos peligrosos fuera del alcance.
    • Explícale a la familia qué es la enfermedad. Saber que la frialdad o la impulsividad son síntomas y no mala voluntad reduce los reproches.

    Si en algún momento alguien de la familia habla de querer morir o de que no vale la pena seguir, busca ayuda de inmediato: puedes llamar a la Línea de Prevención del Suicidio, *4141, desde un celular en Chile.

    Cuidar a quien cuida

    La carga sobre la familia es alta. En un estudio con cuidadores, los de personas con demencia frontotemporal (n = 29) estaban más sobrecargados que los de personas con Alzheimer (n = 90), y el afrontamiento pasivo se asociaba a más carga y peor calidad de vida. Los autores recomiendan ofrecerles más apoyo (Riedijk et al., 2006).

    Un estudio con 94 cuidadores halló que los cambios de conducta y de la relación con el paciente se asociaban con depresión del cuidador.

    Lo que más pedían era información, apoyo psicosocial con personal formado, ayuda económica y que el personal de salud conozca la enfermedad. Los autores proponen apoyos por internet y por teléfono, porque la enfermedad es poco frecuente y cuesta encontrar grupos cercanos (Diehl-Schmid et al., 2013).

    Los manuales señalan como útiles la psicoeducación continua, el entrenamiento en destrezas de cuidado, los grupos de apoyo, las pausas con cuidadores a domicilio o centros de día, y la psicoterapia para procesar el duelo anticipatorio (Hedrick et al., 2022; Mlinac et al., 2022).

    Sobre el agotamiento, tienes una guía del síndrome del cuidador, y sobre la pena de ir perdiendo a la persona mientras sigue presente, un artículo sobre el duelo por Alzheimer.

    Cuándo conviene pedir ayuda

    Consulta a neurología, geriatría o psiquiatría, partiendo por tu médico de cabecera o tu centro de salud, si ves un cambio sostenido de carácter o de conducta en un adulto, sobre todo entre los 40 y los 65 años, que interfiere con el trabajo, las finanzas o la relación con la familia, o si aparece un deterioro del lenguaje que va empeorando.

    Cuanto antes se aclare el diagnóstico, antes se evitan años de tratamientos que no corresponden.

    Pide atención el mismo día si la confusión o el cambio de conducta aparece en horas o pocos días, porque puede deberse a una infección, a un medicamento o a otra causa médica tratable, o si hay un riesgo para la persona o para otros.

    Un psicólogo puede ayudar con la evaluación neuropsicológica, con la orientación a la familia y con el apoyo emocional del cuidador. Si necesitas orientación para organizar el cuidado o contención para ti, puedes escribirnos desde la página de contacto.

    Preguntas frecuentes

    ¿Cuáles son los primeros síntomas de la demencia frontotemporal?

    En la variante conductual, los primeros síntomas son cambios de personalidad y de conducta: desinhibición, apatía, pérdida de empatía, rituales o conductas repetitivas y cambios en la alimentación. La memoria suele conservarse al inicio. En las variantes de lenguaje, lo primero que falla es el habla o la comprensión de palabras.

    ¿Cuál es la diferencia entre demencia frontotemporal y Alzheimer?

    En el Alzheimer predomina la pérdida de memoria desde el principio. En la demencia frontotemporal, los primeros cambios son de personalidad, conducta, empatía o lenguaje, y la memoria suele mantenerse mejor al inicio. También suele empezar antes, entre los 45 y los 64 años.

    ¿Se puede confundir la demencia frontotemporal con depresión o trastorno bipolar?

    Sí, y ocurre con frecuencia. Un consenso internacional estima que cerca de la mitad de las personas con variante conductual recibe antes un diagnóstico psiquiátrico, con un retraso promedio de 5 a 6 años. Por eso se recomienda una evaluación conjunta de neurología y psiquiatría ante un cambio de conducta nuevo.

    ¿Es lo mismo la enfermedad de Pick que la demencia frontotemporal?

    La enfermedad de Pick es un nombre alternativo con el que se conoce a la demencia frontotemporal. MedlinePlus lo lista así, y menciona los cuerpos de Pick entre las alteraciones que se ven en las neuronas afectadas. Hoy el término más usado en la práctica clínica es demencia frontotemporal.

    ¿Cuánto tiempo vive una persona con demencia frontotemporal?

    Depende de la variante y del caso. Un manual de neuropsicología geriátrica menciona rangos de 3 a 14 años desde el inicio de los síntomas, y una revisión epidemiológica indica una sobrevida comparable a la del Alzheimer. Son promedios de grupos y no predicen lo que pasará con una persona en particular.

    ¿La demencia frontotemporal tiene cura?

    No existe un tratamiento que la detenga. Se busca aliviar los síntomas, proteger la seguridad y acompañar a la familia. Los medicamentos para el Alzheimer no han mostrado beneficio sobre los síntomas conductuales. Cualquier cambio de medicación lo decide el equipo tratante.

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    Referencias

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    Pressman, P. S., & Miller, B. L. (2014). Diagnosis and management of behavioral variant frontotemporal dementia. Biological Psychiatry, 75(7), 574-581. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.11.006

    Rascovsky, K., Hodges, J. R., Knopman, D., Mendez, M. F., Kramer, J. H., Neuhaus, J., van Swieten, J. C., Seelaar, H., Dopper, E. G. P., Onyike, C. U., Hillis, A. E., Josephs, K. A., Boeve, B. F., Kertesz, A., Seeley, W. W., Rankin, K. P., Johnson, J. K., Gorno-Tempini, M.-L., Rosen, H., … Miller, B. L. (2011). Sensitivity of revised diagnostic criteria for the behavioural variant of frontotemporal dementia. Brain, 134(9), 2456-2477. https://doi.org/10.1093/brain/awr179

    Riedijk, S. R., De Vugt, M. E., Duivenvoorden, H. J., Niermeijer, M. F., van Swieten, J. C., Verhey, F. R. J., & Tibben, A. (2006). Caregiver burden, health-related quality of life and coping in dementia caregivers: A comparison of frontotemporal dementia and Alzheimer’s disease. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 22(5-6), 405-412. https://doi.org/10.1159/000095750

    Slachevsky, A., Pérez, C., & Prenafeta, M. L. (2010). La evaluación de las funciones cognitivas. En A. Jarne & Á. Aliaga (Comps.), Manual de neuropsicología forense: De la clínica a los tribunales (pp. 87-124). Herder.

    Slachevsky, A., Villalpando, J. M., Sarazin, M., Hahn-Barma, V., Pillon, B., & Dubois, B. (2004). Frontal assessment battery and differential diagnosis of frontotemporal dementia and Alzheimer disease. Archives of Neurology, 61(7), 1104-1107. https://doi.org/10.1001/archneur.61.7.1104

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • Programa Olweus contra el Bullying: Cómo Funciona y Qué Evidencia Tiene

    Programa Olweus contra el Bullying: Cómo Funciona y Qué Evidencia Tiene

    Si tu hijo estudia en un colegio que dice aplicar el programa de prevención Olweus, o si trabajas en uno que lo está evaluando, probablemente te hayas preguntado qué hace exactamente y si sirve de verdad. Es uno de los programas de prevención del acoso escolar más estudiados del mundo, y por eso hay mucha evidencia para mirar: una parte es alentadora y otra bastante más matizada. Aquí está lo que dicen las evaluaciones, sin vender el programa ni desacreditarlo, y con un apartado sobre lo que significa para un colegio chileno.

    En breve: qué es el programa Olweus y si funciona

    El programa Olweus para prevenir el acoso escolar (Olweus Bullying Prevention Program, OBPP) es un modelo que reorganiza la forma en que un colegio entero previene y responde al acoso escolar. Las evaluaciones muestran reducciones del bullying en varios países, pero con resultados muy variables: son más claros cuando el programa se aplica completo y durante años, y más débiles en otros contextos. No existe una evaluación publicada del programa en colegios chilenos que hayamos encontrado.

    ¿Qué es el programa de prevención Olweus contra el bullying?

    El programa Olweus es un programa escolar completo (“school-wide”) diseñado por el psicólogo noruego Dan Olweus para reducir el bullying y mejorar las relaciones entre estudiantes en primaria y secundaria. Según una revisión del propio Olweus y Susan Limber, se creó para primaria, secundaria baja y media, y se ha difundido en Noruega y Estados Unidos.

    La idea central es que el acoso escolar depende del entorno. Por eso el programa cambia lo que hacen los adultos, las reglas del aula, la supervisión de los espacios donde el bullying ocurre y la relación entre el colegio y las familias, además de trabajar con los estudiantes involucrados.

    Si necesitas primero la base, el artículo sobre qué es el bullying explica cómo se define y qué lo distingue de un conflicto entre pares.

    ¿Cómo funciona el programa Olweus? Los cuatro niveles

    Según la descripción que recogen Zych y colaboradores (2017) y el libro original de Olweus (1993), el programa actúa a la vez en cuatro niveles. Cada nivel tiene componentes concretos:

    Nivel escuela

    • Un comité de coordinación con docentes, directivos, orientación, representantes de apoderados y estudiantes.
    • Supervisión activa de los “puntos calientes” (pasillos, patios, comedores, baños) y de los horarios de mayor riesgo, con más presencia de adultos entrenados.
    • Una política escolar explícita contra el acoso y capacitación para todo el personal.

    Nivel aula

    • Reglas contra el bullying, construidas con los propios estudiantes y con consecuencias claras, que no sean hostiles ni físicas.
    • Reuniones de clase periódicas donde se conversa sobre qué es el acoso y cómo afecta.
    • Reuniones semanales del profesorado para revisar cómo va la implementación.

    Nivel individual

    • Conversaciones serias, por separado, con quienes agreden y con quienes son agredidos.
    • Protección y apoyo a la víctima.
    • Trabajo con los espectadores para que dejen de reforzar al agresor y pasen a defender. Si te interesa esa parte, hay un artículo sobre el rol del espectador en el bullying.
    • Contacto con los padres de los estudiantes involucrados.

    Nivel comunitario y familiar

    • Reuniones con centros de padres y apoderados, e información para que las familias reconozcan señales de acoso.
    • Coordinación con servicios y organizaciones de la comunidad.

    Barbara Coloroso (2008), que analiza el modelo, resume la filosofía de fondo en cuatro principios para los adultos: calidez e interés positivo, límites firmes ante lo inaceptable, consecuencias no hostiles ni físicas cuando se rompen las reglas, y una autoridad democrática y con estructura.

    ¿Funciona? Lo que muestran las evaluaciones del programa

    La respuesta corta es que sí funciona en algunos contextos, con tamaños de efecto muy distintos entre estudios. Conviene verlo por país, porque el programa nació en Noruega y ahí se obtuvieron los resultados más fuertes.

    Noruega: el origen

    Olweus y Limber (2010) revisan varios estudios grandes de Noruega y concluyen que dan evidencia convincente de efectividad. En un estudio de 70 escuelas primarias noruegas, las que siguieron usando el cuestionario de bullying del programa tuvieron una evolución más favorable en problemas de ser acosado, entre dos y ocho años después de la implementación, que 102 escuelas comparables que no lo usaron. Es un estudio de escuelas, no un ensayo aleatorizado, y los autores lo plantean así.

    Estados Unidos: resultados desiguales

    • Una evaluación en Pensilvania con más de 70.000 estudiantes de 3.º a 11.º grado encontró reducciones claras de ser acosado y de acosar a otros en casi todos los grados. El cambio absoluto promedio fue de alrededor de 3 %, y los efectos eran mayores cuanto más tiempo llevaba el programa.
    • Un ensayo controlado en 10 escuelas medias públicas no encontró efecto global en victimización. La victimización relacional bajó 28 % y la física 37 % entre estudiantes blancos, pero no hubo efecto similar en otros grupos étnicos y raciales.
    • En escuelas urbanas con estudiantes de bajos ingresos, mayoritariamente afroamericanos, un primer estudio vio menos agresión según los docentes, pero no según lo que los propios estudiantes reportaron. Un seguimiento posterior de 8 años sí encontró descensos de agresión y victimización en ambos informes, con efectos que tardaban uno a tres años en aparecer y poco impacto en el clima escolar general.

    Alemania: terminar el programa importa

    En una evaluación en 23 escuelas alemanas, el efecto dependió de completar la implementación de 18 meses. En las escuelas que la completaron, la victimización bajó de 9,14 % a 6,87 % y el acoso a otros de 6,16 % a 4,42 %, y se mantuvo a los 24 meses. En las que no la completaron, la victimización no cambió. Los autores lo resumen así: prevenir de verdad necesita tiempo y recursos.

    ¿Qué dicen los metaanálisis sobre los programas antibullying en general?

    Mirar un solo programa es mirar una parte. Las síntesis de muchos estudios ofrecen una foto más realista.

    • Un metaanálisis actualizado de la Colaboración Campbell, con 100 evaluaciones, concluyó que los programas escolares reducen significativamente tanto la agresión como la victimización, con efectos descritos por los propios autores como modestos y con mucha variación entre estudios.
    • El metaanálisis anterior de Farrington y Ttofi (2009) habló de una reducción promedio del bullying de alrededor de 20 %. Zych y colaboradores (2017) recogen de ese trabajo que la duración y la intensidad pesan: programas de al menos un año escolar, con unas 20 horas de trabajo con los estudiantes y capacitación del profesorado de varios días, rindieron más.
    • Una revisión de revisiones con 30 metaanálisis halló beneficios en conducta, actitudes y salud mental, pero con una gran variación entre intervenciones.
    • En salud mental el efecto es menor: un metaanálisis de 22 estudios encontró que los programas antibullying reducen apenas ansiedad y depresión de forma muy pequeña, y que reducir el bullying no explicaba esa mejora.

    Esto marca una conclusión práctica. Un programa como Olweus puede bajar la frecuencia del acoso en un colegio, pero eso no reemplaza el acompañamiento de un niño que ya está sufriendo. Para ese caso existen el tratamiento psicológico de víctimas de bullying y las secuelas que puede dejar (secuelas del bullying en adultos).

    ¿Qué límites y críticas tiene?

    Tres matices aparecen con frecuencia.

    Efectos más pequeños de lo que sugiere el prestigio del programa. En un estudio con registros noruegos, Borgen y colaboradores (2021) no encontraron efectos significativos del programa en rendimiento académico, deserción ni delito juvenil para el estudiante promedio. Explican que una reducción del 30 a 50 % del bullying equivale, para toda la población, a solo cuatro y dos puntos porcentuales menos de victimización y de agresión. Aclaran que eso es compatible con beneficios importantes para los niños que sí estaban involucrados, y que el objetivo del programa es limitar el maltrato infantil, no mejorar notas.

    Adolescentes. Salmivalli y colaboradoras (2021) revisan la década anterior y describen efectos de los programas “relativamente débiles y muy variables” en la adolescencia. También describen la paradoja del contexto saludable: en colegios donde el acoso baja en promedio, quienes siguen siendo víctimas pueden estar peor. Zych y colaboradores (2017) recogen una evaluación en Reino Unido con reducción en primaria y casi ninguna en secundaria.

    Costo y compromiso. Un modelo económico sueco estimó 131.250 coronas suecas por víctima evitada y lo consideró costo-efectivo frente al valor social del problema. El mismo trabajo de Zych y colaboradores (2017) insiste en que sin compromiso del profesorado, capacitación continua y seguimiento, los programas pierden fuerza.

    ¿Y el programa KiVa? Una comparación útil

    KiVa es un programa finlandés que se evalúa con ensayos aleatorizados. En 118 escuelas primarias del Reino Unido, el porcentaje de estudiantes acosados bajó de 20,3 % a 17,7 % con KiVa y de 21,6 % a 20,7 % con la práctica habitual, con un costo adicional de £20,78 por alumno el primer año. No hubo diferencias en acoso a otros. En 98 escuelas holandesas, tanto ser víctima como acosar bajaron más en las escuelas con KiVa, con efectos más fuertes tras dos años que tras uno.

    En lo que revisamos no hay un ensayo que compare Olweus y KiVa de frente, así que no existe una respuesta sobre cuál es mejor. Con ambos se repite la lección: resultados pequeños a moderados, que mejoran con el tiempo y con una implementación fiel.

    ¿Y en Chile? Qué cambia para un colegio chileno

    En Chile, la Ley 20.536 sobre violencia escolar define el acoso escolar como una agresión u hostigamiento reiterado entre estudiantes, aprovechando una situación de superioridad o indefensión, dentro o fuera del colegio y por medios tecnológicos o cualquier otro. Además obliga a los establecimientos a tener un encargado de convivencia escolar, un reglamento interno con protocolos de actuación y medidas de prevención, un consejo escolar o comité de buena convivencia, y un plan de gestión.

    El programa Olweus es una de varias formas de dar contenido a esas obligaciones, no un requisito legal. Hay organizaciones en Chile que ofrecen capacitación certificada en este programa de prevención del acoso escolar Olweus, y la plataforma de evidencias del Banco Interamericano de Desarrollo lo clasifica como programa “prometedor”. En las búsquedas que hicimos para este artículo no encontramos una evaluación publicada del programa en colegios chilenos, de modo que los resultados de Noruega, Estados Unidos y Alemania sirven de orientación y no de garantía local.

    Qué puede hacer una familia o un colegio con esta información

    Si tu colegio ya aplica un programa de este tipo, hay preguntas útiles que no dependen de la marca:

    • ¿Se aplica completo, o solo algunas piezas (por ejemplo, una charla anual)?
    • ¿Cuánto tiempo lleva y hay un plan de seguimiento a varios años?
    • ¿Se mide el bullying con encuestas anónimas a los estudiantes, y se comparte el resultado con las familias?
    • ¿Todo el personal está capacitado, incluidos quienes cuidan patios y comedores?
    • ¿Qué ocurre cuando ocurre un caso concreto?

    Esta última es la que más importa en la práctica. Si tu hijo ya está viviendo una situación de acoso y sientes que el colegio no responde, el artículo sobre cuando el colegio no hace nada ordena los pasos. Si, al contrario, es tu hijo quien agrede, ayuda saber qué hacer cuando tu hijo hace bullying. Y si el acoso ocurre por el celular, está el artículo sobre qué hacer ante el ciberbullying.

    Cuándo conviene pedir ayuda profesional

    Un programa escolar protege al conjunto, pero no sustituye la atención de un niño o adolescente que ya muestra consecuencias. Conviene consultar con un psicólogo cuando un estudiante que sufre acoso cambia su ánimo, su sueño o su rendimiento de forma sostenida, rehúye ir al colegio o presenta síntomas físicos sin causa médica clara (las señales de que un hijo sufre bullying están detalladas aparte). Si aparece cualquier señal de autolesión o ideas de morir, la prioridad es el cuidado inmediato: en Chile puedes llamar a la Línea de Prevención del Suicidio al *4141, y acudir a un servicio de urgencia si hay riesgo inminente.

    Preguntas frecuentes

    ¿Qué es el programa Olweus?

    Es un programa escolar completo, creado por Dan Olweus, que previene el bullying actuando en cuatro niveles a la vez: la escuela, el aula, el trabajo individual con los estudiantes involucrados y la comunidad. Incluye reglas claras, supervisión de los lugares de riesgo, reuniones de clase, capacitación del personal y trabajo con las familias.

    ¿El programa Olweus funciona?

    Reduce el bullying en varios estudios, pero con resultados muy variables. Hay evidencia fuerte en Noruega y en algunas evaluaciones de Estados Unidos y Alemania, y resultados mixtos o nulos en otras. Los efectos son mejores cuando el programa se completa y dura años, y los metaanálisis de programas antibullying hablan de efectos modestos.

    ¿A qué edades se aplica?

    Se diseñó para primaria, secundaria baja y media. Una evaluación grande en Estados Unidos incluyó de 3.º a 11.º grado. Las revisiones sobre adolescentes señalan que los efectos de los programas antibullying tienden a ser más débiles y más variables en la adolescencia que en la infancia.

    ¿Cuánto tarda en dar resultados?

    Depende del contexto. En la evaluación alemana, el efecto apareció tras 18 meses de implementación completa. En escuelas urbanas de Estados Unidos, la victimización bajó en el primer o segundo año y la agresión recién en el tercero. Los efectos suelen ser mayores cuanto más tiempo lleva el programa.

    ¿Se usa el programa Olweus en Chile?

    Hay organizaciones que ofrecen capacitación en el programa a colegios chilenos, pero no es obligatorio. La ley chilena exige a los colegios contar con encargado de convivencia, reglamento y plan de gestión, sin atarlos a un programa específico. No encontramos evaluaciones publicadas del programa en colegios chilenos.

    ¿Qué diferencia hay entre Olweus y KiVa?

    Ambos son programas de toda la escuela. KiVa, de origen finlandés, se ha evaluado con ensayos aleatorizados y actúa sobre el contexto de los pares. Olweus combina reglas de aula, supervisión de los adultos y trabajo con los involucrados y las familias. En lo que revisamos no hay un ensayo que los compare directamente.

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    Si algo de lo que leíste te tocó de cerca y quieres hablarlo con un psicólogo, puedes agendar una hora. Vemos juntos por dónde empezar, a tu ritmo.

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    Si estás pasando por una crisis o piensas en hacerte daño, llama al *4141, la Línea de Prevención del Suicidio del Ministerio de Salud: es gratuita desde celulares y atiende las 24 horas, todos los días.

    Referencias

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    Beckman, L., & Svensson, M. (2015). The cost-effectiveness of the Olweus Bullying Prevention Program: Results from a modelling study. Journal of Adolescence, 45, 127-137. https://doi.org/10.1016/j.adolescence.2015.07.020

    Borgen, N. T., Olweus, D., Kirkebøen, L. J., Breivik, K., Solberg, M. E., Frønes, I., Cross, D., & Raaum, O. (2021). The potential of anti-bullying efforts to prevent academic failure and youth crime. A case using the Olweus Bullying Prevention Program (OBPP). Prevention Science, 22(8), 1147-1158. https://doi.org/10.1007/s11121-021-01254-3

    Bowes, L., Babu, M., Badger, J. R., Broome, M. R., Cannings-John, R., Clarkson, S., Coulman, E., Edwards, R. T., Ford, T., Hastings, R. P., Hayes, R., Lugg-Widger, F., Owen-Jones, E., Patterson, P., Segrott, J., Sydenham, M., Townson, J., Watkins, R. C., Whiteley, H., . . . Hutchings, J. (2024). The effects and costs of an anti-bullying program (KiVa) in UK primary schools: A multicenter cluster randomized controlled trial. Psychological Medicine, 54(15), 4362-4373. https://doi.org/10.1017/s0033291724002666

    Coloroso, B. (2008). The bully, the bullied, and the bystander: From preschool to high school and beyond (ed. actualizada). HarperCollins.

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    Gaffney, H., Ttofi, M. M., & Farrington, D. P. (2021). Effectiveness of school-based programs to reduce bullying perpetration and victimization: An updated systematic review and meta-analysis. Campbell Systematic Reviews, 17(2), e1143. https://doi.org/10.1002/cl2.1143

    Guzman-Holst, C., Zaneva, M., Chessell, C., Creswell, C., & Bowes, L. (2022). Research review: Do antibullying interventions reduce internalizing symptoms? A systematic review, meta-analysis, and meta-regression exploring intervention components, moderators, and mechanisms. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 63(12), 1454-1465. https://doi.org/10.1111/jcpp.13620

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    Li, Z.-W., Lu, L., Qin, X.-D., Li, R., Zhou, Z., Liu, S., Liu, Q., Lai, S., & Shen, Q. (2026). Effectiveness of bullying prevention-associated interventions among children and adolescents: An umbrella review of systematic review and meta-analysis. BMC Medicine, 24(1), 464. https://doi.org/10.1186/s12916-026-04974-x

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    Olweus, D. (1993). Bullying at school: What we know and what we can do. Blackwell.

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    Olweus, D., Solberg, M. E., & Breivik, K. (2020). Long-term school-level effects of the Olweus Bullying Prevention Program (OBPP). Scandinavian Journal of Psychology, 61(1), 108-116. https://doi.org/10.1111/sjop.12486

    Ossa, F. C., Jantzer, V., Eppelmann, L., Parzer, P., Resch, F., & Kaess, M. (2021). Effects and moderators of the Olweus bullying prevention program (OBPP) in Germany. European Child & Adolescent Psychiatry, 30(11), 1745-1754. https://doi.org/10.1007/s00787-020-01647-9

    Salmivalli, C., Laninga-Wijnen, L., Malamut, S. T., & Garandeau, C. F. (2021). Bullying prevention in adolescence: Solutions and new challenges from the past decade. Journal of Research on Adolescence, 31(4), 1023-1046. https://doi.org/10.1111/jora.12688

    Sullivan, T. N., Farrell, A. D., Sutherland, K. S., Behrhorst, K. L., Garthe, R. C., & Greene, A. (2021). Evaluation of the Olweus Bullying Prevention Program in US urban middle schools using a multiple baseline experimental design. Prevention Science, 22(8), 1134-1146. https://doi.org/10.1007/s11121-021-01244-5

    Zych, I., Farrington, D. P., Llorent, V. J., & Ttofi, M. M. (2017). Protecting children against bullying and its consequences. Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-319-53028-4

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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  • FOMO: Qué Es el Miedo a Perderse Algo, Por Qué Aparece en Redes y Cómo Manejarlo

    FOMO: Qué Es el Miedo a Perderse Algo, Por Qué Aparece en Redes y Cómo Manejarlo

    Ves en una historia de Instagram a tus amigos en un asado al que no te invitaron, o a alguien que viaja justo cuando tú estás frente al computador, y algo se te aprieta por dentro. Ese malestar tiene nombre: FOMO, por fear of missing out, el miedo a perderse algo. Es una experiencia muy común, bastante bien estudiada y mucho menos dramática de lo que suele contarse.

    Si llegaste preguntándote cuál es el significado de FOMO, si es un trastorno, si las redes lo causan o qué puedes hacer cuando te quita el sueño o la concentración, aquí va lo que muestra la investigación, separando lo que se midió de lo que se repite sin respaldo.

    En breve: el FOMO es la preocupación de que otras personas estén viviendo experiencias gratificantes sin ti, junto con el impulso de mantenerte conectado para no quedar fuera. No es un diagnóstico, y la mayoría de los estudios son correlacionales: asocian FOMO con más uso del celular, peor sueño y más malestar, pero no prueban qué causa a qué. Lo que sí tiene respaldo experimental es que ordenar el uso de redes y de notificaciones suele bajar el malestar.

    ¿Qué es el FOMO?

    El FOMO (miedo a perderse algo) es una sensación desagradable que aparece cuando percibes que otros viven experiencias gratificantes de las que tú estás ausente, y que suele venir acompañada de ganas de revisar el celular para saber qué se están perdiendo. Una revisión de alcance de 106 estudios concluyó que hay acuerdo en esa idea central: un malestar por experiencias sociales que uno cree estar perdiéndose, alimentado por comparar lo que hacen otros con lo que hace uno (Groenestein et al., 2024).

    La definición científica más usada viene del trabajo de Przybylski y colaboradores, que en 2013 formalizaron el concepto desde la teoría de la autodeterminación. Según esa mirada, el FOMO aparece cuando se frustra una necesidad básica de conexión con otros (Przybylski et al., 2013).

    Tiene dos componentes que conviene distinguir. El primero es cognitivo: la preocupación rumiante de que los demás están pasándolo mejor. El segundo es conductual: el deseo persistente de estar al tanto y conectado, que se traduce en revisar redes y mensajes una y otra vez (Elhai et al., 2021).

    El término es más antiguo que la ciencia que lo estudia. Una revisión narrativa ubica su aparición en 2004, para describir lo que ocurría en las redes sociales (Gupta y Sharma, 2021). La investigación llegó después y se concentró en adultos jóvenes y adolescentes, que son quienes más tiempo pasan en estas plataformas.

    ¿El FOMO es un trastorno?

    No. El FOMO no figura como diagnóstico en el DSM-5 ni en la CIE-11. A veces se habla del «síndrome FOMO», pero síndrome es solo un modo de decir. Es un constructo psicológico, una forma de nombrar y medir una experiencia emocional frecuente, y casi todas las personas lo sienten en algún grado.

    La literatura científica todavía discute cómo definirlo con precisión. La revisión de alcance de Groenestein et al. (2024) describe una investigación fragmentada: no hay consenso sobre si el FOMO es un rasgo estable de la persona o un estado que va y viene según la situación, ni sobre qué otras emociones incluye.

    Un FOMO de rasgo sería una tendencia más duradera a sentir ese temor. Uno de estado es la reacción puntual ante algo concreto, como una publicación o una notificación. Casi todas las escalas, como la de 10 ítems de Przybylski y colaboradores, lo miden como rasgo, y por eso un puntaje alto describe una tendencia, no una enfermedad.

    ¿Por qué aparece, sobre todo con las redes sociales?

    Las redes no inventaron la necesidad de pertenecer, pero le dieron un escenario, y el FOMO en redes sociales es hoy su versión más visible. Antes te enterabas semanas después de lo que habías “faltado”. Ahora ves en tiempo real la vida editada de cientos de personas, y comparar es casi inevitable. Si te reconoces en esto, el artículo sobre la comparación social en redes y el bienestar profundiza en ese mecanismo.

    Una revisión sobre FOMO y tecnología describe el FOMO como un posible motor del uso problemático: quien siente ese temor tiende a conectarse más y a revisar más seguido, y esa revisión lo mantiene en alerta (Elhai et al., 2021). En los modelos de uso problemático de internet, el FOMO es un sesgo de pensamiento que conecta el malestar previo (por ejemplo, ansiedad social o ánimo bajo) con el uso excesivo del celular.

    Las notificaciones juegan un rol propio. Un experimento de campo con 237 personas comparó recibir notificaciones como siempre, recibirlas agrupadas tres veces al día o no recibirlas. Quienes no recibieron ninguna notificación tuvieron más ansiedad y más FOMO, no menos (Fitz et al., 2019).

    Ese hallazgo desmiente la idea de que desconectarse del todo siempre alivia. Lo que ayudó fue un ritmo predecible, no la ausencia total.

    ¿Qué dice la investigación sobre FOMO y bienestar?

    Dice que hay relación, y que la relación es moderada y más complicada de lo que se publica en titulares. Casi todos los estudios son transversales: miden a las personas una sola vez con cuestionarios. Eso permite ver que dos cosas van juntas, pero no cuál empuja a cuál.

    Estos son los resultados más sólidos, todos de metaanálisis:

    • Con el uso de internet: en 86 tamaños de efecto y más de 55.000 participantes, la relación entre FOMO como rasgo y el uso de internet varió mucho según la población, de r = 0,11 a r = 0,63. No se asoció de forma consistente con síntomas depresivos, ansiosos ni de estrés (Akbari et al., 2021).
    • Con la adicción al celular: un metaanálisis de 85 estudios encontró una correlación alta, r = 0,47, que no cambió con la edad, el género ni la cultura (Zhang et al., 2023).
    • Con el sueño: una revisión de 22 estudios con más de 12.000 personas halló que el FOMO se asocia con varias dimensiones de la salud del sueño. Los autores advierten que la evidencia es preliminar y que faltan estudios que sigan a las personas en el tiempo (Brombach et al., 2025).

    Hay además un punto de contexto que ayuda a bajar la alarma. En tres grandes bases de datos de adolescentes (355.358 jóvenes), el uso de tecnología digital explicó como máximo el 0,4 % de las diferencias en bienestar (Orben y Przybylski, 2019). No habla de FOMO en particular, pero advierte contra atribuirle a las pantallas más poder del que muestran los datos.

    Y un matiz de otro tipo: la relación puede ir al revés. Es plausible que quien ya está ansioso, solo o con ánimo bajo busque más las redes y sienta más FOMO, y que el FOMO no sea la causa sino parte del cuadro.

    ¿Es lo mismo el FOMO que la adicción al celular o el phubbing?

    No, aunque aparecen juntos. El FOMO es la motivación, el miedo a perderte algo. El uso problemático del celular es la conducta resultante: perder el control del tiempo, descuidar otras áreas de la vida y sentir malestar cuando no puedes conectarte. Si quieres ver cómo se evalúa esa conducta, está el test de adicción al celular del sitio, y en niños y adolescentes la guía sobre adicción al celular en niños.

    El phubbing es otra cosa: ignorar a la persona que tienes enfrente por mirar el teléfono. Un metaanálisis de 27 estudios y más de 20.000 personas encontró que ambos se asocian (tamaño de efecto 0,43), aunque con mucha variabilidad entre estudios (Ansari et al., 2024). Es decir, el FOMO es una de las razones por las que alguien mira el celular en plena conversación. En pareja, esto se ve en el phubbing en la pareja.

    Algo parecido pasa con la presión por contestar rápido. Si te cuesta o te angustia responder mensajes, puede interesarte por qué cuesta responder mensajes.

    ¿Cómo superar el FOMO? Lo que ha mostrado ayudar

    Aquí conviene ser honesto: para el FOMO como tal faltan ensayos clínicos grandes de algún tratamiento específico. Lo que sí hay son experimentos sobre el uso de redes y notificaciones, que son el escenario donde el FOMO se alimenta. Esto es lo que muestran:

    • Limitar el tiempo en redes. En un experimento con 143 universitarios, quienes limitaron Facebook, Instagram y Snapchat a 10 minutos por plataforma durante tres semanas redujeron su soledad y su depresión frente al grupo que usó redes como siempre. El FOMO bajó en los dos grupos, lo que sugiere que el solo hecho de monitorearse ayuda (Hunt et al., 2018).
    • Limitar el tiempo y silenciar a desconocidos. Otro experimento probó límites de 60 minutos al día, silenciar a desconocidos en Instagram y dejar TikTok. Esa combinación redujo el FOMO y la comparación social, pero en los participantes con más síntomas depresivos (Hunt et al., 2023).
    • Agrupar las notificaciones. Recibirlas en tres momentos del día, y no una por una, se asoció con más atención, mejor ánimo y más sensación de control sobre el teléfono (Fitz et al., 2019).
    • Una pausa corta. Siete días sin redes sociales (61 personas, sin grupo control) se acompañaron de menos FOMO, menos uso del celular y mejor bienestar. Quienes participaron contaron que usaban las redes por hábito y por aburrimiento, y que las notificaciones eran el principal obstáculo (Brown y Kuss, 2020).
    • Jóvenes con malestar emocional. Un ensayo aleatorizado en jóvenes con malestar emocional reportó, según su título, que limitar el uso de redes disminuyó la depresión, la ansiedad y el FOMO (Davis y Goldfield, 2025).

    Con esa base, estos pasos concretos tienen respaldo razonable:

    1. Ponle un tope a tu tiempo en redes y revisa si baja tu malestar después de unas semanas.
    2. Agrupa las notificaciones en tres o cuatro momentos fijos, en lugar de apagarlas por completo.
    3. Silencia o deja de seguir las cuentas que te dejan peor, sobre todo las de personas que no conoces.
    4. Llena el tiempo recuperado con algo que te ponga en contacto con gente real. El FOMO nace de una necesidad de conexión, y se alivia mejor con conexión que con vacío.
    5. Revisa tus pensamientos. Creencias como “tengo que estar disponible siempre” o “si no voy, me van a dejar de lado” se pueden trabajar con terapia cognitivo-conductual, que es el enfoque que discute una revisión sobre las opciones de tratamiento del FOMO (Gupta y Sharma, 2021), aunque faltan ensayos específicos.

    Si el FOMO se mezcla con la idea de que todo el mundo vive mejor que tú, también puede ayudar el artículo sobre tolerancia a la frustración y redes sociales, y si el celular te roba el sueño, el de procrastinación del sueño por venganza.

    Cuándo buscar ayuda profesional

    Sentir FOMO de vez en cuando es parte de vivir rodeado de pantallas. Conviene consultar con un psicólogo cuando deja de ser algo pasajero y empieza a interferir con tu vida. Algunas señales concretas:

    • Duermes mal o poco por quedarte revisando el celular.
    • Tu rendimiento en el trabajo o los estudios cae, o descuidas relaciones cara a cara.
    • La ansiedad, la rumiación o la sensación de soledad se mantienen aunque ordenes tu uso de redes.
    • Notas ánimo bajo, desesperanza o ganas de aislarte.

    En esos casos el FOMO suele ser una parte de un cuadro mayor (ansiedad social, depresión, soledad), y es ese cuadro el que se trata. Si tienes pensamientos de hacerte daño, llama a la Línea de Prevención del Suicidio, *4141, desde cualquier celular en Chile.

    Preguntas frecuentes

    ¿Qué significa FOMO?

    FOMO viene del inglés fear of missing out, “miedo a perderse algo”. Describe la preocupación de que otras personas estén viviendo experiencias gratificantes sin ti, junto con el impulso de mantenerte conectado para enterarte. Se usa sobre todo para hablar de las redes sociales, y no es un diagnóstico clínico.

    ¿El FOMO es una enfermedad o un trastorno?

    No. El FOMO no aparece en el DSM-5 ni en la CIE-11. Es una experiencia emocional común que los investigadores miden con cuestionarios. Puede acompañar a cuadros como la ansiedad social o la depresión, pero tener FOMO no significa tener un trastorno.

    ¿Por qué siento FOMO cuando miro redes sociales?

    Porque las redes muestran en tiempo real lo que hacen otros y facilitan la comparación, lo que activa la necesidad de pertenecer. Además, las notificaciones te empujan a revisar. La relación es correlacional: también puede ocurrir que quien ya se siente solo o ansioso busque más las redes.

    ¿Cómo se supera el FOMO?

    No hay un tratamiento específico probado, pero hay experimentos que apoyan limitar el tiempo en redes, silenciar cuentas que te afectan y agrupar las notificaciones en horarios fijos. Desconectarte por completo puede aumentar la ansiedad. Si interfiere con tu sueño o tu ánimo, conviene consultar a un psicólogo.

    ¿Es lo mismo FOMO que adicción al celular?

    No. El FOMO es una motivación, el miedo a perderse algo. La adicción o uso problemático del celular es la conducta de perder el control de su uso. Se asocian con fuerza (r = 0,47 en un metaanálisis), pero una persona puede sentir FOMO sin tener un uso problemático.

    ¿Cómo sé si mi FOMO es un problema?

    Es un problema cuando interfiere con tu vida: afecta tu sueño, tu trabajo o estudios, tus relaciones, o se acompaña de ansiedad, soledad o ánimo bajo que persisten. Si solo te molesta ocasionalmente, es parte de la experiencia habitual de usar redes sociales.

    ¿Te gustaría conversarlo con alguien?

    Si algo de lo que leíste te tocó de cerca y quieres hablarlo con un psicólogo, puedes agendar una hora. Vemos juntos por dónde empezar, a tu ritmo.

    Agenda una hora

    Si estás pasando por una crisis o piensas en hacerte daño, llama al *4141, la Línea de Prevención del Suicidio del Ministerio de Salud: es gratuita desde celulares y atiende las 24 horas, todos los días.

    Referencias

    Akbari, M., Seydavi, M., Palmieri, S., Mansueto, G., Caselli, G., & Spada, M. M. (2021). Fear of missing out (FoMO) and internet use: A comprehensive systematic review and meta-analysis. Journal of Behavioral Addictions, 10(4), 879-900. https://doi.org/10.1556/2006.2021.00083

    Ansari, S., Azeem, A., Khan, I., & Iqbal, N. (2024). Association of phubbing behavior and fear of missing out: A systematic review and meta-analysis. Cyberpsychology, Behavior, and Social Networking, 27(7), 467-481. https://doi.org/10.1089/cyber.2023.0761

    Brombach, R. K., Kuhn, K., Eads, O., & Dietch, J. R. (2025). Systematic review and meta-analysis of correlation coefficients between fear of missing out and sleep health dimensions. Psychological Reports. https://doi.org/10.1177/00332941251399088

    Brown, L., & Kuss, D. J. (2020). Fear of missing out, mental wellbeing, and social connectedness: A seven-day social media abstinence trial. International Journal of Environmental Research and Public Health, 17(12), 4566. https://doi.org/10.3390/ijerph17124566

    Davis, C. G., & Goldfield, G. S. (2025). Limiting social media use decreases depression, anxiety, and fear of missing out in youth with emotional distress: A randomized controlled trial. Psychology of Popular Media, 14(1), 1-11. https://doi.org/10.1037/ppm0000536

    Elhai, J. D., Yang, H., & Montag, C. (2021). Fear of missing out (FOMO): Overview, theoretical underpinnings, and literature review on relations with severity of negative affectivity and problematic technology use. Brazilian Journal of Psychiatry, 43(2), 203-209. https://doi.org/10.1590/1516-4446-2020-0870

    Fitz, N., Kushlev, K., Jagannathan, R., Lewis, T., Paliwal, D., & Ariely, D. (2019). Batching smartphone notifications can improve well-being. Computers in Human Behavior, 101, 84-94. https://doi.org/10.1016/j.chb.2019.07.016

    Groenestein, E., Willemsen, L., van Koningsbruggen, G. M., Ket, H., & Kerkhof, P. (2024). The relationship between fear of missing out, digital technology use, and psychological well-being: A scoping review of conceptual and empirical issues. PLOS ONE, 19(10), e0308643. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0308643

    Gupta, M., & Sharma, A. (2021). Fear of missing out: A brief overview of origin, theoretical underpinnings and relationship with mental health. World Journal of Clinical Cases, 9(19), 4881-4889. https://doi.org/10.12998/wjcc.v9.i19.4881

    Hunt, M. G., Marx, R., Lipson, C., & Young, J. (2018). No more FOMO: Limiting social media decreases loneliness and depression. Journal of Social and Clinical Psychology, 37(10), 751-768. https://doi.org/10.1521/jscp.2018.37.10.751

    Hunt, M. G., Xu, E., Fogelson, A., & Rubens, J. (2023). Follow friends one hour a day: Limiting time on social media and muting strangers improves well-being. Journal of Social and Clinical Psychology, 42(3), 187-213. https://doi.org/10.1521/jscp.2023.42.3.187

    Orben, A., & Przybylski, A. K. (2019). The association between adolescent well-being and digital technology use. Nature Human Behaviour, 3(2), 173-182. https://doi.org/10.1038/s41562-018-0506-1

    Przybylski, A. K., Murayama, K., DeHaan, C. R., & Gladwell, V. (2013). Motivational, emotional, and behavioral correlates of fear of missing out. Computers in Human Behavior, 29(4), 1841-1848. https://doi.org/10.1016/j.chb.2013.02.014

    Zhang, Y., Shang, S., Tian, L., Zhu, L., & Zhang, W. (2023). The association between fear of missing out and mobile phone addiction: A meta-analysis. BMC Psychology, 11(1), 338. https://doi.org/10.1186/s40359-023-01376-z

    Sobre el autor

    Ps. Nicolás Alcayaga, Psicólogo Clínico especializado en Terapia Cognitivo-Conductual (TCC), inscrito en el Registro Nacional de Prestadores Individuales de Salud de la Superintendencia de Salud.

    En este blog revisa la evidencia científica disponible sobre salud mental. Los artículos se actualizan cuando aparecen datos que cambian su interpretación.

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